» » Патология фосфорно-кальциевого обмена

Патология фосфорно-кальциевого обмена

31.03.2015

Среди множества заболеваний, связанных с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, по характеру, степени нарушений и распространенности среди животных наиболее важное значение имеют алиментарные остеодистрофии, прежде всего рахит, остеомаляция, а также остеопороз.
В основу их нозологической классификации положены морфологические изменения, составляющие результат нарушений минерального обмена в костной ткани.
Изменения в костях при алиментарной остеодистрофии подчинены некоторым общим закономерностям:
1) костные деформации параллельны;
2) на длинных трубчатых костях, как правило, образуются набухания на месте пояса роста, набухания и деформации эпифизов, иногда их искривление;
3) на коротких костях возникают размягчения и деформации;
4) на плоских костях - размягчение и истончение в одних местах, утолщение - в других, особенно на поверхностях естественных бугров.
К деформациям от алиментарной остеодистрофии присоединяются деформации от механического воздействия на малорезистентную ткань.
Частым проявлением остеодистрофии является неправильное развитие ребер. Сращение симфизов с эпифизами и их минерализация задерживаются, костно-хрящевая зона ребер увеличивается, что иногда принимается за «рахитические четки». У гипотрофиков «четки» на ребрах выражены слабее, грудина с реберными хрящами выпячивается вниз («куриная грудь»). Менее частую, но более тяжелую форму рахитических изменений скелета представляют искривления позвоночника (рис. 67, 68).

Патология фосфорно-кальциевого обмена

При остеодистрофии всегда отмечаются симптомы, проявляющиеся слабостью нервно-мышечного аппарата, - расстройство статических и динамических функций, отмечаются заболевания органов дыхания (бронхит, бронхопневмония), сердечно-сосудистые расстройства и дисфункция кишечника.
Остеомаляция возникает у взрослых животных. В отличие от рахита наблюдается не первичное отставание минерализации костной ткани, а вторичное рассасывание полностью минерализованной системы. Это отмечается при относительном или абсолютном недостатке фосфорно-кальциевых соединений в рационе, гиповитаминозе D, беременности, усиленной лактации (с 1 л молока выделяется 1,24 г кальция и 0,85 г фосфора).
Рассасыванию подвергаются в первую очередь кости вторичного опорного значения: последние хвостовые позвонки, ребра, роговые отростки, поперечные отростки поясничных позвонков и т. д. (рис. 69). В результате размягчения костного остова появляется искривление конечностей (X- и О-образность, саблистость), позвоночника (кифоз, сколиоз, лордоз).
Патология фосфорно-кальциевого обмена

Однако для рахита и остеомаляции переломы костей не характерны (в отличие от остеопороза).
Считается, что гипофосфатемия, являясь следствием D-авитаминоза, ведет к снижению резервной щелочности (ацидозу), что вызывает гиперфосфатурию и, таким образом, еще более усиливает гипофосфатемию. Образуется как бы «порочный круг»: гипофосфатемия - ацидоз - гиперфосфатурия - гипофосфатемия.
Нарушение реабсорбции неорганического фосфора может вызывать так называемый «фосфатный диабет» - рахит, не реагирующий на D-витаминную терапию, или псевдогиперпаратиреоидизм.
Остеопороз развивается вследствие снижения синтетической активности в организме и появляется у старых животных (кроме случаев, связанных с эндокринным нарушением). При этом заболевании удельное содержание минерального компонента в костной ткани преобладает над органическим, и это обусловливает ломкость костей и чрезвычайно плохую заживляемость переломов.
При рахите, остеомаляции и остеопорозе рентгенологическая плотность костной ткани снижается, но при рахите и остеомаляции картина рентгенологического остеопороза менее четко выражена, тогда как при остеопорозе, в силу удельного преобладания минерального компонента, она очерчена хорошо.
Для количественной характеристики степени развития остеодистрофий И. Г. Шарабрин предложил метод рентгенофотометрии, позволяющий по снижению суммарной плотности костной ткани (в мг/ мм2) диагностировать наступление минерального голодания в организме задолго до появления клинического проявления болезни.
Данный метод основан на одновременном рентгенографировании на пленке исследуемого участка кости и клина-эталона с последующим сопоставлением плотности тени испытуемого места с равным по плотности сегментом эталона посредством микрофотометра МФ-4 (рис. 70).
С точки зрения ранней диагностики субклинических форм алиментарных остеодистрофий важное значение имеет изучение уровня общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови животных. Средние величины общего кальция в сыворотке крови колеблются в пределах 9,5-11,0 мг% (2,5-3,5 ммоль/л). Ho для физиологической активности соединений кальция определяющим является не общее его количество, а ионизированная часть кальция (Ca++), составляющая немногим более 50 %. Повышение концентрации Н+-ионов (ацидотический сдвиг) повышает ионизацию кальция, а алкалотический сдвиг - снижает ее.
Между ионизированным и белковосвязанным кальцием существует равновесие.
Уровень ионизированного кальция подчинен зависимости от общего белка сыворотки.
Содержание общего кальция в сыворотке крови также зависит от содержания в ней общего белка, поскольку около половины кальция сыворотки связано с белками:
Ca (мг%) = 0,556 об(г%) + 6,2.

Патология фосфорно-кальциевого обмена

Основная часть кальция всасывается в кислой среде тонкого отдела кишечника в виде легкодиссоциирующих солей. Лимонная кислота, желчные кислоты, витамин D способствуют его всасыванию, и уровень кальцемип при этом повышается. Фосфаты (их избыток), липиды, щавелевая и фитиновая кислоты связывают кальций в нерастворимые соли и препятствуют всасыванию.
Выделяется кальций из организма в основном через толстый отдел кишечника и в меньшей степени - с мочой (10:1). Указанное отношение может меняться в зависимости от характера кормов: щелочные растительные корма увеличивают экскрецию кальция с калом, а кислые, наоборот, усиливают выделение его с мочой. Однако эти различия в способах выделения кальция из организма не влияют на усвояемость его. При ацидозах различной этиологии количество всасываемого из кишечника кальция возрастает, но баланс его остается отрицательным. Наоборот, при алкалозах, несмотря на ухудшение всасывания кальция из кишечника, баланс кальция остается положительным, что зависит от изменения способности тканей удерживать кальций.
Снижение кальция в сыворотке крови (особенно у щенят и поросят) до 7,5-7,0 мг% приводит к спазмофилии и гипокальциевой тетании. Наоборот, чрезмерное повышение уровня кальцемии (до 13,5 мг% и выше), например при передозировке витамина D, опасно отложением кальциевых солей в паренхиматозных органах и является безусловным показателем для прекращения D-витаминной терапии.
Наиболее ранним показателем скрытого фосфорно-кальциевого голодания является повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, стимулирующей разрыв эфирных связей органических соединений фосфора и способствующих, таким образом, повышению уровня неорганического фосфора.
По мере использования компенсаторных возможностей костного депо стабилизировать уровень кальция и фосфора в крови происходит рассасывание костной ткани, что при рентгеноскопии заметно по снижению ее плотности. Появлению клинических симптомов остеомаляции и рахита предшествует снижение содержания общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови.
В стадии реконвалесценции нормализация уровня общего кальция и неорганического фосфора предшествует стадии клинического выздоровления. Произведение CaxP в этот период становится выше 50 (при остеодистрофии - менее 40).
Поскольку для нормального обмена кальция и фосфора необходимо, чтобы в рационе они содержались в определенных количественных соотношениях (2:1), то ведущими причинами развития алиментарной остеодистрофии у травоядных будет относительный и абсолютный избыток кальция, а у плотоядных и свиней -избыток фосфора.
На основе сказанного становится понятно, почему дача жвачным в качестве минеральной подкормки углекислого кальция приводит к усилению остеодистрофического процесса, а у плотоядных и свиней, наоборот, оказывает благотворный эффект.
Поддержание необходимого уровня кальция в крови осуществляют паращитовидные железы, поэтому снижение уровня его ниже 9,5 мг% позволяет сделать суждение о недостаточности их функции. Это может быть вызвано первичным их поражением и вторично - нагрузками, превышающими функциональную способность желез. Выраженная форма гипопаратиреоидизма обычно дает классическую картину спазмофилии и тетании. Следует учитывать, что симптомокомплекс тетании может быть при самых различных нарушениях в обмене электролитов, в котором на долю паращитовидных желез падает хотя и важная, но нерешающая роль.
Тетания может быть в следующих случаях:
1. При гипопаратиреоидизме, когда уровень кальция в крови падает, а фосфора - растет, то есть происходит сдвиг в обмене веществ в сторону алкалоза.
2. При упорной длительной рвоте. Вследствие большой потери кислых валентностей наступает снижение концентрации Н+-ионов, а следовательно, и ионизации кальция (хотя общий кальций может остаться в пределах нормы). Развивается так называемая желудочная тетания. То же отмечается при поносах («энтерогенная тетания»).
3. Недостаток витамина D или применение больших его лечебных доз. Последнее вызывает относительно быстрое повышение уровня неорганического фосфора, в то время как общий кальций остается еще на прежнем уровне. Это также может быть причиной тетании.
4. После назначения мочегонных, особенно ртутных, препаратов и введения щелочей (бикарбонаты), а также фосфатов.
5. Гипокальцемия беременных, усиленная лактация, а также после инъекций оксалатов и цитратов.
6. При ретенции фосфатов, например при почечной недостаточности с задержкой фосфатов, а также с нарушением их реабсорбции.
7. Заболевания центральной нервной системы (опухоли мозга, ценуроз, хорея, полиомиелит), после отравлений морфином, хлороформом, свинцом и вследствие инфекционных болезней.
8. Дисфункция паращитовидных желез, обусловленная эндемическими особенностями географической среды (идиопатические тетании).
Кроме указанных причин, вызывающих заболевание, наблюдается еще большое количество тетании с нормальным содержанием кальция в крови и неустановленной этиологией. Они, по-видимому, имеют центральное происхождение.


Имя:*
E-Mail:
Комментарий:

Информационный некоммерческий ресурс handcent.ru © 2022
При цитировании и использовании любых материалов ссылка на сайт обязательна

Яндекс.Метрика