Иммунология лейкозов (часть 2)

В последнее время большое внимание уделяется изучению иммунологических сдвигов при лейкозах. В опухолевых клетках открыты антигенное упрощение, специфический опухолевый трансплантационный и эмбриональный антигены. При гемобластозах крупного рогатого скота наряду с нарушением дифференцировки клеток наблюдаются антигенная перестройка, повышенный синтез органоспецифических и гетероорганных антигенов. Установлено, что лимфоциты больных лейкозом коров, лимфоидные клетки и клетки костного мозга плодов здорового крупного рогатого скота несут часть антигенов с общей специфичностью. У 86% больных 61,8% лимфоцитов содержали поверхностный иммуноглобулин — маркер, свойственный В-лимфоцитам. Отмечена зависимость изменений поверхностных антигенов лимфоцитов от стадии лейкоза.
В тканях и сыворотке крови больного лейкозами крупного рогатого скота Н.Н. Котлярова выявила антиген, отсутствующий у здоровых животных. Антигенное упрощение в селезенке и лимфатических узлах при лейкозе коров обнаруживали В.Г. Воронков, В.К. Паракин, X.С. Салимов. На мембране лимфоцитов больного постоянно выявляются поверхностные антигены. При хроническом лимфолейкозе у крупного рогатого скота в 2 раза и более снижается реакция бласттрансформации лимфоцитов, что является отражением иммунологической несостоятельности, развившейся в связи с нарушением процессов кооперации субпопуляции иммунокомпетентных клеток.
Общепризнано, что лейкозные клетки крупного рогатою скота содержат новые клеточные антигены в печени, селезенке при лимфоидном лейкозе кур содержатся специфические антигены, отсутствующие у здоровой птицы. Иммунный надзор в организме обусловливает в ответ на лейкозные клетки развитие иммунологических реакций, основная роль в которых принадлежит лимфоцитам. Иммунная защита нарушается в результате прямого иммунодепрессивного действия химических, физических бластомогенов и вирусов. Предполагается, что иммунодепрессия — универсальный механизм в возникновении лейкоза. Латентный период развития болезни — это время, в течение которого опухолевые клетки преодолевают защитные механизмы организма.
Лейкоз развивается при совпадении генетических и модифицирующих факторов. При отсутствии последних лейкоз не развивается, несмотря на генетическую предрасположенность к нему. Так, генетическая конституция, по мнению Д. Феррера, основная причина отсутствия у многих инфицированных БЛВ животных гематологического лейкоза.

• Иммунология лейкозов (часть 1)
• Патогенез (часть 5)
• Патогенез (часть 4)
• Патогенез (часть 3)
• Патогенез (часть 2)
• Патогенез (часть 1)
• Влияние наследственных факторов на возникновение лейкоза (часть 2)
• Влияние наследственных факторов на возникновение лейкоза (часть 1)
• Вирусно-генетическая теория
• Экспериментальное воспроизведение лейкозов парнокопытных (часть 2)