Иммунология лейкозов (часть 1)

В последнее время особое внимание уделяется изучению связи развития лейкозов с иммунным состоянием организма — его иммунологической недостаточностью, У больных гемобластозами наблюдаются нарушения иммунологических защитных механизмов. Уменьшение числа гранулоцитов, продукции иммуноглобулинов, изменение клеточной иммунореактивности повышают чувствительность больного организма к инфекциям. Установлено, что злокачественные новообразования животных содержат клеточные поверхностные антигены, отличающиеся от антигенов нормальных тканей. Назвали их опухолево-специфическими антигенами (ОСАГ).
В клетках опухолей, индуцированных вирусами, кроме ОСАГ, обнаруживают в ядре и цитоплазме растворимые вирусспецифические, но отсутствующие в зрелом вирусе так называемые Т-антигены. Организм-опухоленоситель не остается безучастным к пролиферирующим трансформированным клеткам, а отвечает на их рост специфической иммунологической реакцией. С одной стороны, блокируется размножение опухолевых клеток, а с другой — стимулируется их рост при слабом иммунном ответе. На поверхностных мембранах трансформированных клеток находятся вирусин-дуцированные и эмбриональные антигены, способные вызвать иммунологическую реакцию в аутосистеме.
Опухолево-специфические антитела покрывают опухолевые клетки и предохраняют их от разрушения клеточными антителами. Эффектом иммуностимуляции обладают иммунные лимфоциты.
Иммуностимуляция роста трансформированных онкорнавирусом клеток специфичная и является пусковым механизмом лейкогенеза. Вероятность онкогенеза повышается, если он возникает на фоне дефектности противоопухолевой защиты вследствие извращения нормального функционирования иммунокомпетентной системы (иммунодепрессия и др.). Последняя является общей закономерностью неопластического процесса и обусловливается прямым действием различных лейкозогенных агентов (онковирусы, химические, физические факторы) на иммунокомпетентную систему.
Механизм противоопухолевого действия лимфоцитов развивается следующим образом. Специфический бластомный антиген вызывает сенсибилизацию лимфоцитов — появление тимусзависимых Т-лимфоцитов со специальными рецепторами для опухолевого антигена. Этими рецепторами иммунные лимфоциты вступают в контакт с опухолевой клеткой и начинают синтезировать ряд растворимых факторов, обеспечивающих, с одной стороны, цитотоксическое повреждение бластомных клеток, с другой — усиление иммунной противоопухолевой защиты.
При опухолевом росте трансплантационные и специфические опухолевые антигены стимулируют как Т-, так и В-лимфоциты — популяции двух вариантов лимфоидных клеток, участвующих в иммунном ответе. Первые отвечают за клеточный иммунитет, а вторые — за секрецию антител. Гомеостатический клеточный механизм в организме предотвращает внедрение генетически чужеродных клеток — иммунный надзор. У животных и людей с врожденной или искусственно вызванной (иммунодепрессанты) иммунологической дефективностью опухоли возникают в 10 тыс. раз чаще. Циркулирующие опухолевые антигены специфически блокируют лимфоциты и предохраняют опухолевые клетки от иммунного надзора. Депрессия лимфоцитов вызывается различными способами — хирургическим, ионизирующим, иммунологическим, биологическим и фармакологическим.

• Патогенез (часть 5)
• Патогенез (часть 4)
• Патогенез (часть 3)
• Патогенез (часть 2)
• Патогенез (часть 1)
• Влияние наследственных факторов на возникновение лейкоза (часть 2)
• Влияние наследственных факторов на возникновение лейкоза (часть 1)
• Вирусно-генетическая теория
• Экспериментальное воспроизведение лейкозов парнокопытных (часть 2)
• Экспериментальное воспроизведение лейкозов парнокопытных (часть 1)