Патогенез (часть 5)

По протовирусной теории X. Темина геном РНК-вирусов в виде образовавшейся на РНК ее копии в форме ДНК (провирус) вносится каждый раз в клетку заново. После того как РНК-содержащий вирус передает свою генетическую информацию в виде вирус-специфической ДНК в ДНК клеточного ядра, он исчезает, а провирусная ДНК длительное время может находиться в латентном состоянии. Таким образом, в клеточной ДНК содержится потенциал, обусловливающий злокачественное превращение клеток. При различных воздействиях вирусный геном активируется, давая начало патогенному вирусу, который стимулирует синтез ДНК и клеточное деление.
Возникновение и развитие опухолевых разрастаний зависит от соотношения клеток, тканей, органов, от общего состояния организма. Следовательно, в возникновении и развитии опухоли играют роль центральная и периферическая нервная система, нейроэндокринная регуляция, эндокринный баланс, «активная мезенхима», различные стороны обмена веществ и генетические факторы. Большинство исследователей склонно считать первопричиной превращения нормальной клетки в лейкозную не набор генов, а функциональные нарушения ее генетического аппарата, которые характеризуются изменением количества и расположения активных и блокированных генов, что обусловливает нарушение переноса генетической информации из ядра в цитоплазму и ее реализацию блоксинтезирующими компонентами клетки.
В настоящее время большинство онкологов отмечает две фазы в развитии опухолевого процесса. В первой фазе под влиянием бластомогенных агентов нормальные клетки превращаются в «латентные» (дремлющие) опухолевые. Во второй фазе формируется опухолевый разрост, клетки длительное время находятся в летентном состоянии и имеют двусторонние связи с организмом. Дальнейшее развитие опухолевого процесса зависит от функционального состояния иммунокомпетентной системы, нарушения гомеостатических механизмов.
Таким образом, при лейкозах крупного рогатого скота, очевидно, первично повреждается звено ДНК—РНК, которое обеспечивает определенную устойчивость, фиксацию полученного повреждения. Затем после изменения характера и количества генетической информации возникают соответствующие нарушения энзимных систем, обусловливающие расстройства регуляции и неуправляемый рост.

• Патогенез (часть 4)
• Патогенез (часть 3)
• Патогенез (часть 2)
• Патогенез (часть 1)
• Влияние наследственных факторов на возникновение лейкоза (часть 2)
• Влияние наследственных факторов на возникновение лейкоза (часть 1)
• Вирусно-генетическая теория
• Экспериментальное воспроизведение лейкозов парнокопытных (часть 2)
• Экспериментальное воспроизведение лейкозов парнокопытных (часть 1)
• Выявление животных, инфицированных вирусом лейкоза