Вирусно-генетическая теория

В основе этой теории возникновения опухолей лежит представление о возникновении в клетке наследственных изменений и появлении способности к неограниченной пролиферации вследствие контакта вируса с геном клетки. Интеграция онкогенного вируса с геномом клетки — это центральный постулат, положенный Л.А. Знльбером в основу теории злокачественной трансформации нормальных клеток.
Различные факторы как внешней, так и внутренней среды (химические канцерогены, ионизирующая радиация, гормоны, сопутствующая инфекция, различные мутагены и др.) способны вызывать частичную или полную дерепрессию (активизацию) генома онкорнавируса, интегрированного в ДНК клетки, в результате происходит синтез вир ионов, способных вызвать трансформацию нормальной клетки в опухолевую.
В последние годы открыты так называемые эндогенные онкорнавирусы, что явилось новым этапом в развитии вирусгенетнческой теории возникновения опухолей. Вирусным частицам эндогенных вирусов свойственны все признаки, характерные для экзогенных онкорнавирусов: содержат высокомолекулярную односпиральную 70—80S ревертазу, вирусспецифические белки и пр. Такие вирусы, как правило, апатогенны, лишь некоторые из них обладают слабой онкоген костью.
БЛВ является типичным экзогенным онкорнавирусом. На процесс интеграции вируса с ДИК-клетки решающее влияние оказывают генетические, или клеточные, факторы хозяина. Установлено, что экспрессия эндогенного онкорнавируса крупного рогатого скота в тканях животных способствует облегчению интеграции экзогенного онкорнавируса с ДНК клетки хозяина.
Таким образом, экспериментальные данные свидетельствуют о том, что вирусный онкогенез — сложный процесс, протекающий в несколько стадий с участием как вирусных, так и клеточных генов и их ферментных систем. Инициатор и эпигеномный регулятор злокачественной трансформации — онкорнавирус.
Анализ материалов по этиологии лейкозов и опухолей свидетельствует о том, что на современном этапе развития экспериментальной онкологии не раскрыты еще механизмы взаимодействия бластомогенных факторов с клетками. Все теории основаны на значительном экспериментальном материале, но каждая из них в отдельности не может достаточно убедительно объяснить сущность злокачественного роста.
Полиэтиологическая теория рассматривает лейкозы как реакцию организма на многие факторы. Злокачественная трансформация нормальных клеток может произойти от воздействия разных причин: химических, физических и биологических (вирусы и т. д.). В настоящее время установлено, что один и тот же бластомогенный фактор в большинстве случаев может вызвать развитие опухоли. Многое здесь зависит от реакции организма. Как видно из фактических данных химического, физического, вирусологического анализов общим для всех них является воздействие на наследственный аппарат клетки, изменения в котором обусловливают превращение ее в опухолевую. Таким образом, в возникновении болезни имеют значение как влияние ионизирующей радиации, химических канцерогенов, онкорнавирусов, так и ответная реакция организма, обусловленная наследственной программой, закодированной в генотипе. Реактивное взаимодействие этиологических факторов и макроорганизма является предпосылкой любого патологического процесса, в том числе и злокачественной трансформации клеток. Поэтому необходимо учитывать способность фенотипа к реализации наследственной программы в определенных условиях внешней и внутренней среды генотипа.

• Экспериментальное воспроизведение лейкозов парнокопытных (часть 2)
• Экспериментальное воспроизведение лейкозов парнокопытных (часть 1)
• Выявление животных, инфицированных вирусом лейкоза
• Вирусная этиология лейкозов крупного рогатого скота (часть 2)
• Вирусная этиология лейкозов крупного рогатого скота (часть 1)
• Этиология и факторы, способствующие возникновению лейкозов (часть 5)
• Этиология и факторы, способствующие возникновению лейкозов (часть 4)
• Этиология и факторы, способствующие возникновению лейкозов (часть 3)
• Этиология и факторы, способствующие возникновению лейкозов (часть 2)
• Этиология и факторы, способствующие возникновению лейкозов (часть 1)