Анемии у животных

Анемия — состояние организма, характеризующееся уменьшением содержания в крови гемоглобина и эритроцитов. Однако анемический синдром иногда развивается и при нормальном числе эритроцитов в единице объема крови, это происходит, например, при недостаточном содержании в корме животных железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода, а эритроциты его транспортируют, симптомокомплекс, развивающийся из-за дефицита кислорода, связан именно с этим ферментом. Поэтому высказываются мнения, что анемии — уменьшение в крови общего содержания только гемоглобина.
Анемия может сопровождаться общим сгущением крови, это, как правило, происходит при интоксикациях, сопровождающихся потерей жидкости в организме, но чаще она сочетается с олигонемией, или с гидремией. В этих случаях изменяется соотношение между плазмой и форменными элементами крови, главным образом эритроцитами, о чем свидетельствует величина гематокрита.
Для характеристики анемии большое значение имеет абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците, или цветной показатель, дающий представление об относительном его содержании по сравнению с нормой. Таким образом, анемии носят гипохромный, нормохромный и гиперхромный характер.
Концентрация гемоглобина в клетке обеспечивает ее функциональную активность. При недостатке дыхательного фермента в крови нарушается доставка кислорода тканям и развивается гипоксия со всеми вытекающими последствиями.
Принципиальное значение в оценке степени, типа и прогноза анемий придается в настоящее время определению функционального состояния красного, т. е. активного, костного мозга, когда эритробластический росток может подвергаться гиперпластическим, гипопластическим и даже апластическим процессам. Поражения костного мозга иногда носят первичный характер, затрагивающий все ростки кроветворения (при различных интоксикациях, лучевой болезни, лейкозах, наследственной патологии) или один эритроидный (при дефиците витаминов группы В — фолиевая кислота, кобаламин и железа). Поэтому так называемые миелогенные анемии могут быть гипо-, нормо-и апластического типа.
Повышение эритробластической функции костного мозга является следствием компенсаторных и регенеративных процессов и реже нарушением дифференциации кроветворных клеток, например при пер-нициозной анемии человека, эритробластозе кур.
Классификация анемий. Анемия чаще всего представляет симптомокомплекс заболевания и реже имеет самостоятельное значение при перницидной анемии человека, инфекционной анемии лошадей, овец и коз. Следовательно, строгая нозоологическая классификация анемий — теоретически трудное дело, но практически можно использовать с этой целью различные принципы: этиологические, патогенетические, гистологические, морфофункциональные, генетические и др. Однако ни один из принципов не может быть выдержан до конца, так как нельзя учесть многообразия причин анемического состояния при различных заболеваниях. В противном случае разные болезни попадут в одну группу. Несмотря на противоречивость суждений, считаем, что с практической точки зрения анемии целесообразно разделить по патогенетическому принципу, что наиболее удобно:
1) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
2) анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические);
3) анемии вследствие нарушения питания (алиментарные);
4) анемии вследствие недостатка витаминов, микроэлементов, антианемических факторов (дефицитные);
5) анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические);
6) анемии вследствие нарушения функции костного мозга (миелогенные);
7) анемии вследствие инфекционных, инвазионных и других заболеваний (функциональные);
8) анемии вследствие нарушения генетических механизмов (наследственные).
Симптоматика и патогенез. Основные клинические признаки различных анемических состояний у животных, как и у человека, однотипны: плохое или угнетенное состояние, бледность слизистых, одышка, частый пульс, снижение аппетита, продуктивности, половой потенции.
Вначале анемическое состояние компенсируется путем приспособительных реакций, в том числе мобилизации капиллярного и тканевого пула эритроцитов, активизации деятельности костного мозга, усиления циркуляции крови в основном за счет сердечных сокращений и вентиляции легких, повышения активности окислительно-восстановительных ферментов и других механизмов. При длительном и неблагополучном течении основного заболевания наступает декомпенсация с развитием специфических поражений различных органов и тканей (гемосидероз, жировая дистрофия, аплазия костного мозга и т. д.).
Непосредственно перед летальным исходом отмечается нарушение деятельности почек, печени, центральной нервной системы. В моче появляются продукты распада гемоглобина и желчных кислот (уробилин, билирубин и другие вещества). Билирубин появляется и в крови, развиваются отеки в различных частях тела. Однако эти признаки значительно варьируют в зависимости от степени выраженности анемии и вызвавших ее причин и, кроме того, сочетаются с симптоматикой основного заболевания.
Диагностика. Решающее значение в диагностике анемий с учетом клинического состояния животного придается анализу морфологической картины красной крови, включая определение ее количественных и качественных показателей, в том числе содержания гемоглобина и эритроцитов. Также большую роль в установлении характера и патогенеза анемического состояния играют прижизненные исследования костного мозга и определение функционального состояния эритроцитов, в частности резистентности, сроков жизни, типа гемоглобина.
Лечение и прогноз. Лечение чаще всего проводят симптоматично, но если известна причина анемии, т. е. основное заболевание, то усилия направляются против самой болезни. Например, при обширной пост-геморрагической анемии применяют переливание крови или ее заменителей, вводят физиологический раствор, чтобы компенсировать потерю жидкости, назначают препараты железа. При алиментарной анемии улучшают количественный и качественный состав рациона, вводят биологические добавки в виде различных премиксов, витаминов, препаратов железа. При тяжелых анемиях неясного генеза, кроме того, применяют препараты, стимулирующие кроветворение, проводят аутогемо-, серо- и протеинтерапию.
Прогноз болезни зависит от возможности устранения главных причин, вызвавших анемию, степени ее выраженности и реактивности организма.
Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Кровотечение, приводящее к развитию анемии, является следствием нарушения целостности сосудистой стенки и может быть наружным и внутренним. Причины повреждения сосудов довольно многочисленные и разнообразные, обычно это травмы и различные патологические процессы, в том числе в самой стенке. У крупных животных иногда преднамеренно осуществляют взятие крови в больших количествах для получения биопрепаратов. В зависимости от быстроты кровопотери различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.
Острая постгеморрагическая анемия. Она развивается в результате быстрой потери значительных количеств крови. Считается опасной для жизни потеря крови, равная 3% массы тела. У животных, однако, отмечается индивидуальная и видовая чувствительность к кровопотере, причем играют определенную роль их физиологическое состояние и наличие определенных заболеваний. Наиболее чувствительны к кровопотере собаки, а лошади и крупный рогатый скот, наоборот, хорошо переносят взятие крови в больших количествах.
Патогенез. В развитии основных клинических проявлений острой кровопотери ведущее место занимает уменьшение общего объема крови (гиповолемия). Потеря плазмы вызывает падение кровяного давления и развитие коллапса. Уменьшение числа циркулирующих эритроцитов ведет к гипоксии, к которой наиболее чувствительна центральная нервная система. Гипоксия стимулирует выработку эритропоэтина, последний, в свою очередь, усиливает эрнтропоэз в костном мозге, за счет чего постепенно восстанавливается содержание эритроцитов в крови, а затем нормализуется общее состояние.
Клиника и картина крови. Для острой кровопотери характерны прежде всего симптомы коллапса: адинамия, резкая слабость, холодный пот, рвота, угнетенное состояние, частый нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, цианоз, снижение температуры тела, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются развитием собственно синдрома малокровия. Непосредственно во время кровотечения в крови происходят постепенное снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, резкая убыль тромбоцитов в результате образования тромбов. После остановки кровотечения содержание эритроцитов и, следовательно, гемоглобина может несколько повыситься за счет выброса клеток из депо (особенно селезенки) и уменьшения сосудистого русла из-за сокращения капилляров. Поэтому степень анемизации — неточный показатель количества потерянной крови.
В первые дни после кровотечения происходит дальнейшее снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина в основном за счет гидремии, развивающейся в результате поступления жидкости в кровь из тканей. В крови отмечают олигохромемию и олигоцитемию с цветным показателем ниже единицы, резкое снижение показателя гематокрита. Спустя несколько дней в крови у некоторых видов животных (собаки, свиньи и др.) обнаруживают молодые формы эритроцитов — ретикулоциты, полихромные эритроциты, нормобласты, что свидетельствует об оживлении эритропоэза в костном мозге. В морфологии эритроцитов отмечают пойкилоцитоз, анизоцитоз с превалированием микроцитов.
При исследовании костномозговых пунктатов наблюдается повышенная клеточность с большим количеством оксифильных эритробластов, так называемый красный костный мозг, превалирование эритробластического ростка над гранулоцитарным, однако последний нередко также несколько гиперплазирован. Поэтому одновременно с регенеративными формами эритроцитов в крови появляются молодые клетки гранулоцитарного ряда (палочкоядерные нейтрофилы, метамиэлоциты) при возрастании общего числа лейкоцитов. Наиболее высокий лейкоцитоз возникает при внутреннем кровотечении.
По мнению некоторых авторов, в изменении картины белой крови при острой кровопотере можно выделить две фазы: первоначальная с лейкопенией и лимфоцитозом и последующая с лейкоцитозом и нейтрофилезом. Биохимические и биофизические изменения состава и свойств крови при этом характеризуются ускорением времени свертываемости, повышением РОЭ и, главным образом, изменением уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо его уровень в плазме после резкого снижения быстро восстанавливается, и напротив, при истощении развивается картина хронической железодефицитной анемии.
Диагноз острой постгеморрагической анемии не представляет трудности, если известна причина внешней кровопотери. При внутреннем кровоизлиянии место и причину определить трудно и диагноз должен основываться на клинических признаках и результатах лабораторных анализов.
Лечение острой постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, применении противошоковых средств, гемотрансфузии цельной крови или ее компонентов и заменителей, а также стимуляции кроветворения с введением препаратов железа, улучшении питания. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее эффективно просто остановить кровотечение, внутривенно вводить большое количество физиологического раствора или видовую сыворотку крови, применять сердечно-сосудистые средства и препараты железа, улучшить качество кормления.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Это заболевание возникает в результате небольших, но длительных кровопотерь, обычно внутренних, или является следствием острой кровопотери при дефиците железа в организме или функциональной недостаточности костного мозга. Причины внутренних кровопотерь, как было сказано выше, очень разнообразны, и не всегда их можно при жизни установить. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее часто внутреннее кровотечение наблюдается при язвах пищеварительного тракта (собаки, свиньи), прободении стенок желудка или кишок инородными телами (собаки, крупный и мелкий рогатый скот), опухоли полового аппарата (собаки, лошади), паразитарных заболеваниях (лошади, крупный рогатый скот).
В патогенезе хронической постгеморрагической анемии главную роль играет дефицит железа, приводящий к гипофункции эритропоэзной деятельности костного мозга и постепенному развитию гипоксии с возникающими неблагоприятными последствиями.
Клиника и картина крови. У животных отмечаются вялость, пониженная работоспособность и продуктивность, бледность слизистых, отеки конечностей, сердечные шумы. Для картины крови характерна гипохромная анемия с резким снижением цветного показателя. Дегенеративные изменения эритроцитов превалируют над регенеративными: пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Количество тромбоцитов обычно повышено. Состояние костного мозга зависит от длительности анемии. В начальный период отмечается повышение его эритропоэтичной функции с выработкой нормальных эритроцитов, и в дальнейшем можно увидеть нарушение созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинезации эритроцитов. Эти функциональные нарушения кроветворения обратимы и свидетельствуют о гипорегенеративном состоянии костного мозга. Исход хронической постгеморрагической анемии в гипорегенеративную стадию свидетельствует об ареактивности организма.
Лечение хронической постгеморрагической анемии более сложное, чем острой. Из-за трудности или возможности найти и устранить основное заболевание, вызвавшее хроническую анемию, лечение часто симптоматично и направлено на возобновление в организме постоянно расходуемого железа и стимуляцию эритропоэза. С этой целью в питание вводятся различные препараты железа или продукты с его повышенным содержанием, назначаются витаминные препараты, стимулирующие эритропоэз, иногда при сильной анемии прибегают к переливанию крови. Для животных наиболее приемлемы также назначение препаратов железа, улучшение кормления с различными витаминными добавками. Следует иметь в виду, что при выраженной анемии животное может погибнуть или резко снизить продуктивность, поэтому дальнейшее лечение его не всегда целесообразно.
Анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические). Ишемии развиваются при местном нарушении кровообращения из-за закрытия просвета сосуда в результате его механического сдавливания, закупорки (тромб, паразиты), поражения стенок сосуда или вазомоторного действия ряда веществ и факторов. У животных ишемия обычно происходит при наложении слишком тугой повязки или жгута, действии низких температур (лежание на цементном полу в зимнее время), механическом давлении крупных предметов при авариях в животноводческих помещениях или стихийных бедствиях. Анемические части тела или ткани бледны, температура понижена, болевая чувствительность почти отсутствует. Если причины не устранены, то в анемичной ткани могут развиться дистрофические и атрофические изменения из-за кислородного голодания, недостатка питательных веществ, нарушения терморегуляции. Однако при наличии в организме коллатеральных путей может восстановиться очень быстро кровообращение в анемичной ткани и необратимых нарушений не произойдет.
Лечение заключается прежде всего в устранении основной причины, вызвавшей ишемию, и применении симптоматической терапии. Если причина неизвестна или ее устранить трудно и невозможно, лечение неэффективно.
Анемии дефицитные. Дефицитные анемии развиваются при недостаточном поступлении в организм или использовании определенных веществ (витаминов, микроэлементов, антианемических факторов и др.). В большинстве случаев анемии вследствие нарушения питания или обмена веществ и реже при инфекционных, инвазионных и других заболеваниях по своей природе являются также дефицитными. Хроническая постгеморрагическая анемия в конечном итоге приводит к дефициту железа.
На первом месте по частоте и значимости для животных, как и для человека, находятся железодефицитные анемии.
Анемии вследствие недостатка железа. В группу железодефицитных анемий входят анемии разной этиологии, но с единым признаком — недостаток железа в организме (главным образом в сыворотке крови, костном мозге, депо). При дефиците железа нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические изменения в тканях из-за гипоксии, приводящей к нарушению окислительно-восстановительных процессов. Причины развития дефицита самые различные, но главная — недостаточное поступление в организм и плохое использование или большая потеря железа. У сельскохозяйственных животных оно в основном поступает с кормом и молоком, поэтому неполноценное кормление способствует развитию дефицита железа. Особенно часто он наблюдается у молодняка. У телят и жеребят недостаточные запасы железа у матери приводят к развитию анемии новорожденных. В дальнейшем она усиливается при переходе на кормление грубыми кормами невысокого качества.
Особую проблему железодефицитные анемии представляют для свиноводства в связи с переходом на промышленную основу. Содержание свиней на цементной основе лишило их возможности восполнять запасы железа путем поедания глины. В настоящее время установлено, что железо может усваиваться не только в виде комплексных органических, но и более простых соединений. Важное значение в усвоении железа имеет состояние желудочно-кишечного тракта. Ахилия и воспалительные процессы в желудке (гастрит, язвы) снижают его всасываемость. Наследственные и другие сдвиги в системе трансферрина могут нарушить доставку железа к месту образования гемоглобина. Повышенное его расходование у животных происходит при постоянной и высокой лактации, повышенной эксплуатации, интенсивном росте молодняка, различных кровопотерях, в том числе при заборе крови для анализов и изготовления биопрепаратов, а также при различных заболеваниях (язвенная болезнь свиней, хроническая гематурия крупного рогатого скота, опистархоз лошадей и другие болезни).
Клиника и картина крови. Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из признаков, характерных для многих анемий и симптомов тканевого дефицита железа. У животных отмечаются вялость, бледность слизистых, одышка, тахикардия, они отстают в росте и развитии, нередко снижается продуктивность, появляются периодические желудочно-кишечные расстройства, иногда наблюдаются извращения аппетита при поедании не свойственного им корма, происходит выпадение волос или, наоборот, задержка линьки, нарушается рост копыт и рогов.
При исследовании крови выявляется в той или иной степени выраженная анемия гипохромного характера. Цветной показатель обычно значительно ниже единицы. Отмечается отчетливая гипохромия эритроцитов, когда они имеют бледную окраску с большой светлой зоной в центре, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов и полихроматофилов в норме или слегка повышено. Число тромбоцитов также в норме или слегка повышено, если имеется хроническое кровотечение. СОЭ незначительно ускорена. У некоторых животных, например у крупного и мелкого рогатого скота, СОЭ не выражена, а в крови обычно отсутствуют ретикулоциты или их очень мало, даже в восстановительный период при больших кровопотерях. В костном мозге отмечается раздражение красного ростка, преобладание незрелых базофильных и поли-хромных эритробластов над оксифильными, так называемый «синий» костный мозг при нормальном числе митозов. Количество сидеробластов обычно уменьшено. Это явление свидетельствует о задержке созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинизации.
Диагностика железодефицитных анемий не сложна. В первую очередь учитывают клинические симптомы, анализы крови и результаты определения негемоглобинового железа. Лечение довольно эффективно и сводится к назначению препаратов железа, улучшению кормления, условий содержания и эксплуатации.
Анемии вследствие дефицита витаминов B12 (кобаламин) и B6 (фолиевая кислота). В результате недостатка этих веществ у людей возникает злокачественная пернициозная анемия или болезнь Аддисона — Бирмена, клинический синдром которой характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Причины дефицита этих витаминов, как и железа, также разнообразны и обусловливаются теми же факторами: недостаточные поступления, нарушение всасываемости, использования, повышенный расход. Поскольку обычно употребляются пища или корм, богатые этими витаминами, и только искусственное ограничение может создать дефицит поступления. Большее значение в развитии этих авитаминозов имеют нарушение процессов всасываемости и повышенный расход. Кроме того, для всасывания витамина В12 необходимо образование комплекса со специальным гликопротеином (внутренний фактор Кастля), который вырабатывается в желудке, а сам комплекс всасывается в тонком отделе кишечника. К нарушению усвоения витамина B12 ведет также нарушение выработки внутреннего фактора, которое может быть наследственно обусловлено или является следствием заболевания желудка (ахилия, гипо-и анацидозные гастриты) и другие расстройства пищеварительной системы (хронические энтериты). Повышенный расход витаминов наблюдается при беременности и глистной инвазии (широкий лентец, бычий цепень), дисбактериозах.
Картина крови при дефиците витаминов B12 и B6 характеризуется гиперхромной анемией, лейкопенией (за счет нейтрофилов), тромбоцитопенией. Эритроциты при злокачественной анемии большие, крупные, без центрального просветления, напоминающие первичные эмбриональные клетки-мегалоциты. Они часто содержат остатки ядра (тельца Жоля, кольца Кебота), встречаются оксифильные эритробласты.
В костном мозге обнаруживают раздражение красного ростка и мегалобласты. Для мегалобластов характерны большие размеры, нежная структура ядра, которое часто подвергается дегенеративным изменениям (кариорексису). Отмечается асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, когда ядро молодое, рыхлое, а цитоплазма уже оксифильна, т. е. подверглась гемоглобинизации. Изменения в клетках миелоидного ряда также значительны. Они увеличены в размерах, встречаются очень большие миелоциты, мегамиелоциты, палочко- и сегментоядерные нейтрофилы, последние часто гиперсегментированы. Изменения кроветворения более выражены при авитаминозе B12, чем при фолиевом дефиците.
У сельскохозяйственных и домашних животных аналогичные изменения возникают редко, имеются единичные случаи описания заболеваний, похожих на злокачественные малокровия. Вероятно, животные реже испытывают дефицит этих веществ, кроме того, у некоторых видов (крупный и мелкий рогатый скот, лошади) они синтезируются в больших количествах микроорганизмами в преджелудках и толстом отделе кишечника. Лишь при некоторых заболеваниях (желудочная ахилия, глистная инвазия, токсическая дистрофия печени, опухоли и др.) в крови развивается гипохромная анемия с макроцитозом эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов обычно находится в норме или повышено за счет нейтрофилов с незначительным регенеративным сдвигом.
У животных профилактика и лечение всех фаз злокачественной анемии, как и других дефицитных состояний, сводится к улучшению кормления, содержания, применению соответствующих витаминов и микроэлементов (кобальт, селен).
При наличии других заболеваний (желудочно-кишечные, печени, инвазионные) проводят специфическую или патогенетическую терапию.
Анемии вследствие разрушения эритроцитов (гемолитические). Гемолитические анемии представляют собой большую группу патологических состояний, объединенных общим признаком повышенного разрушения эритроцитов и эритробластов. Разрушение может происходить внутри сосудов, т. е. в крови, путем нарушения целости мембраны клетки с выходом гемоглобина (гемолиз), или внутриклеточно, в тканях, особенно селезенки, в результате изменения пластичности эритроцита (секвестрация, эритроцитолиз). Разрушение же эритробластов в костном мозге свидетельствует о неэффективности эритропоэза. Во всех этих случаях срок жизни клетки сокращается. Следовательно, возможно несколько другое определение понятия «гемолитические анемии» — это анемии с укороченным сроком жизни эритроцитов.
По современным представлениям разрушение эритроцитов обусловлено либо врожденными нарушениями цитомембранных структур, в том числе наследственными аномалиями в содержании и строении ферментов и гемоглобина (ферменто- и гемоглобинопатии), или непосредственным действием на кровь и костный мозг токсических гемолитических факторов. Последние можно разделить на многочисленные физические (высокая и низкая температура, гипероксия, ионизирующие излучения), химические (химические элементы, простые и сложные органические и неорганические соединения, в том числе красители, гербициды, инсектициды, лекарственные препараты), биологические (различные антигены, паразиты, бактерии и вирусы, различные токсины растений, насекомых, рептилий) и другие факторы.
У животных наследственные аномалии, приводящие к развитию гемолитических анемий, изучены пока недостаточно и описано только несколько таких состояний (паралитическая гемоглобинемия лошадей, послеродовая и хроническая гемоглобинурия крупного рогатого скота), причем их генетическая обусловленность еще точно не установлена. В противоположность этому о действии гемолитических факторов на кровь животных имеются обширные сведения. Они касаются прежде всего протозойных и инвазионных заболеваний, отравлений пестицидами, другими неорганическими и органическими соединениями, влияния резких низких и высоких температур (обморожение, ожоги), ионизирующего излучения (радиоповреждения), а также действия лекарственных и биологических препаратов (вакцин, сывороток, премиксов).
Группа гемолитических анемий независимо от вызвавших их причин характеризуется многими общими клиническими признаками, которые определяются разрушением эритроцитов и продуктами распада, прежде всего гемоглобина. При остром распаде эритроцитов (гемолитический криз) помимо резко выраженного синдрома анемии обычно нормохромного характера развиваются гемоглобинурия и гемосидерурия.
Гемоглобинемия у животных наблюдается при протозойных заболеваниях (пироплазмоз, анаплазмоз, трипанозомоз и др.), при которых паразиты разрушают эритроциты непосредственно и своими токсинами. Нередко гемоглобинемия возникает под действием химических веществ, применяемых с лечебной целью (хлористый калий, креолин, антифибрин, фенацетин и др.). Реже гемоглобинемия развивается при острых инфекционных болезнях (инфлюэнца лошадей, чума плотоядных), при сильных ожогах и охлаждениях тела. К гемоглобинемии приводит интравенозное введение несовместимой крови и различных сывороток, содержащих изо- и гетеролизины. У лошадей при введении столбнячной сыворотки развивается типичный гемолитический криз, однако картина крови быстро нормализуется. При гемолитическом кризе обычно отмечается выраженная лихорадка ремитирующего типа, а при хроническом распаде — температура субфибрильная или почти нормальная и состояние животных относительно удовлетворительное. Одновременно с развитием основного заболевания, обусловившего гемолитическую анемию, у животных отмечаются сердечная слабость, одышка, понижаются работоспособность и продуктивность.
Диагностика самой гемолитической анемии основывается на клинической картине (желтуха, увеличение печени, селезенки, нарушения сердечной деятельности и дыхания) и главным образом на проведении лабораторных анализов крови (содержание эритроцитов, их форма и размер, наличие включений, уровень гемоглобина), мочи и кала (на билирубин).
Более сложно определить этиопатогенез состояния, особенно в случаях его генетического или аутоиммунного происхождения.
Лечение обычно направлено на основные заболевания с использованием средств специфической терапии. Иногда вмешательства не требуется, если можно устранить основную причину анемического состояния, или необходимо применить симптоматическое лечение с улучшением кормления, условий содержания и эксплуатации.

• Миеломная болезнь (плазмоцитома)
• Лимфогрануломатоз
• Неклассифицируемая злокачественная лимфома
• Лимфосаркома
• Моноцитарный лейкоз
• Миелоидный лейкоз
• Лимфоидный лейкоз
• Недифференцированный (острый) лейкоз
• Лейкемоидные реакции
• Влияние спленэктомии на течение лейкозного процесса