» » Неклассифицируемая злокачественная лимфома

Неклассифицируемая злокачественная лимфома

09.04.2015

По классификации лейкозов крупного рогатого скота в группу ретикулезов (гемагосарком) был включен системный ретикулез. Эта форма характеризовалась острым или подострым течением с пролиферацией молодых недифференцированных клеток и опухолевыми разрастаниями во внутренних органах. В последующем в связи с изменениями терминологии в гемопоэзе и классификации болезни системный ретикулез получил название «неклассифицируемая злокачественная лимфома» или злокачественный гистиоцитоз.
Методами клинико-гематологических и цитоморфологических исследований с последующим гистологическим анализом материала данная форма болезни была установлена у 12 коров в возрасте 3—14 лет. У. молодых животных процесс протекал остро, поэтому в течение короткого времени изменения в органах приобретали генерализованный характер. У взрослых коров после продолжительной субклинической стадии отмечали обострение болезни с быстрым нарастанием клинических и патологоанатомических признаков.
Периферическая кровь. Из общего числа животных в двух случаях количествo лейкоцитов было в пределах нормы, в одном — равнялось 307,6 тыс/мкл, а в остальных — находилось на сублейкемическом уровне (11,0—40,0 тыс/мкл). Количество эритроцитов и уровень гемоглобина были уменьшены почта у всех животных.
Процент лимфоцитов в лейкоцитарной формуле в одном случае был повышен (до 88%), а в двух — понижен (20,5—26,0%). У остальных больных содержание лимфоцитов было в пределах нормы или на нижней границе нормы. Следует отмстить, что характер изменений гематологических показателей находился в прямой зависимости от стадии и тяжести течения патологического процесса. По мере опухолевого разрастания в органах лимфоидной ткани пролиферация лимфоцитов, а соответственно и поступление их в периферическую кровь уменьшаются.
Генерализованное увеличение лимфатических узлов и опухолевые разрастания во внутренниx органах обусловливают зачастую интоксикацию организма. В лот период наблюдается нарушение костномозгового кроветворения с некоторым раздражением миелобластического ростка. Поэтому у большинства больных увеличивается число нейтрофилов в лейкоформуле, часто со сдвигом ядра влево до юных форм. Так, у коровы № 2166 в конце болезни число юных, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов было повышено до 71,5%. Почти в половине случаев наблюдали усиленную пролиферацию нейтрофилов.
Таким образом, количественные изменения в периферической крови почти не характерны для заболевания лейкозом. Основное диагностическое значение приобретают цитоморфологические изменения, которые более демонстративны, чем при других формах лейкоза. В крови увеличивается число молодых кровяных клеток (пролимфоцитов и лимфобластов) и атипичных властных форм с нежным хроматином ядра. Количество их варьировало в пределах 3—58%. Недифференцированные элементы имели округлую или несколько измененную форму клетки и ядра со среднеширокой или широкой светло-синей цитоплазмой. Ядра имеют светлые очертания с нежными нитями хроматина, переплетающимися хаотично. В ядрах обнаруживают 1—2 большие нуклеоли темно-голубого цвета. Цитоплазма части клеток содержит азурофильнуго зернистость или множественные вакуоли. Некоторые клетки имели цитоплазматические отростки вследствие отрыва их от синцитиальной связи.
Клинические симптомы и патологоанатомические изменения. Специфические клинические симптомы болезни были установлены в 66,6% случаев, а неспецифические — у всех животных, так как патологический процесс у них протекал с опухолевыми разрастаниями во внутренних органах. Поражение сердца, желудочно-кишечного тракта и других органов нарушает соответственно их функцию. Лимфатические узлы увеличены неравномерно, иногда имеют бугристую поверхность, на разрезе саловидные, серо-белою цвета, с множественными кровоизлияниями. Часто обнаруживаются очаговые или диффузные некротические участки па поверхности разреза.
В шести случаях селезенка была увеличена в разной степени. В одном случае у коровы Ярма с сублейкемическим составом крови был отмечен разрыв селезенки, что при других формах лейкоза наблюдается при гиперлейкоцитозе. Только при данной форме лейкоза не установлена зависимость между степенью увеличения селезенки и уровнем лейкоцитоза в периферической крови.
Костномозговое кроветворение. Миелограммы у всех коров характеризовались умеренным или значительным подавлением эритробластического ростка, что и явилось причиной частой анемии. Количество клеток миелобластического ростка было несколько повышено с преобладанием палочкоядерных нейтрофилов, что отразилось и па периферической крови.
Более патогиомоничным было увеличение (от 4,2 до 24,6%) числа ретикулярных и атипичных моноцитоподобных клеток в миетограммах, что было обусловлено очаговым или диффузным замещением миелоидной ткани ретикулярной. Большие властные клетки округлой формы, с нежным хроматином ядра и наличием неклеоли имели морфологические сходства с недифференцированными клетками гемопоэза, отличаясь от злокачественных опухолевых клеток с причудливыми формами. На поздних стадиях болезни иногда наблюдали опустошение костномозговых сегментов вследствие их аплазии.
Цитоморфологические изменения в пораженной селезенке выражались в омоложении клеточных элементов за счет пролимфоцитов и лимфобластов, в увеличении числа недифференцированных клеток. В одних случаях в мазках превалировало число пролимфоцитов с нуклеолями (до 50 -60%) при наличии единичных ретикулярных и недифференцированных клеток. Несколько было повышено число нейтрофилов и плазматических клеток (соответственно по 5—10 и 2—6 шт. в поле зрения). У других животных отмечали большой полиморфизм клеток. При уменьшении числа зрелых лимфоцитов преобладающими клеточными элементами становятся недифференцированные, малодифференцированные, ретикулярные и атипичные бластные клетки. На фоне этих клеток группами пли в одиночку располагались большие (11—15 мкм) и крупные (20—25 мкм) ретикулярные клетки. Один из них имели нежный хроматин ядра и голубые нуклеоли, а другие — плотный, тигроидгый хроматин ядра, иногда наличие синих нуклеол, узкую базофильную цитоплазму, бобовидное ядро. Обращало внимание большое количество фигур ми готического и амитотческого деления больших клеток.
В мазках лимфатических узлов отмечали почти те же цитоморфо-логические изменения, что и в селезенке. Однако в виду частого и более значительного поражения лимфоузлов степень омоложения клеток в них с повышенным числом атипичных бластных клеточных элементов выражена более четко.
Характер клеточных изменений в печени зависел от степени ее поражения. При значительном поражении основную массу клеток составляют ретикулярные клетки размером 5—17 мкм в диаметре. Мелкие лимфоцитоподобные клетки имеют округлое ядро и компактный хроматин ядра. Средние и большие клетки отличаются светлым, более нежным хроматином ядра с 1—2 нуклеолями. Атипичные бластные клетки больших размеров (12—17 мкм) с нежным хроматином ядра и узкой цитоплазмой светло-голубого цвета содержали по нескольку нуклеол. При нарастании их количества уменьшается число печеночных клеток.
В мазках из других органов (сычуг, книжка, матка и др.) отмечали почти аналогичную клеточную картину.
В ограниченных опухолевых образованиях клеточные элементы имели величину от среднего лимфоцита до большой ретикулярной клетки. У большинства из них хроматин ядра нежного строения с наличием нескольких нуклеолей. Лишь до 10—15% клеточных элементов составляли большие ретикулярные или атипичные опухолевые клетки с дольчатым ядром, базофильной цитоплазмой и синими нуклеолями.
Таким образом, системный ретикулез характеризуется преимущественно острым и подострым течением, значительным или генерализованным поражением органов, повышенным количеством недифференцированных клеток в крови, кроветворных и других пораженных органах.


Имя:*
E-Mail:
Комментарий:

Информационный некоммерческий ресурс handcent.ru © 2022
При цитировании и использовании любых материалов ссылка на сайт обязательна

Яндекс.Метрика