» » Недифференцированный (острый) лейкоз

Недифференцированный (острый) лейкоз

09.04.2015

Недифференцированная (острая) форма лейкоза, именуемая ранее гемоцитобластозом, характеризуется глубокими поражениями кроветворной ткани с появлением в крови и увеличением в кроветворных органах недифференцированных клеток. Исходя из этого, достоверный диагноз может быть поставлен только путем морфологических исследований. Острый лейкоз в большинстве своем приводит к тотальному замещению опухолевыми клетками костного мозга, к распространению их в селезенке, лимфатических ушах, печени и других органах. Исходя из этого, зачастую невозможно установить стадийность течения данного заболевания. При локальном поражении происходит обсеменение других органов бластными клетками с последующим выходом их в периферическую кровь. При генерализованном же течении бластные клетки обнаруживают почти одновременно во всех пораженных кроветворных и негемопоэтических органах.
У людей острые лейкозы подразделены на ряд вариантов в зависимости от преимущественного поражения клеток того пли иного ростка гемопоэза (миелобластный, промислоцитарный, лимфобластный, монобластный и др.). У крупного рогатого скота была дифференцирована в основном лимфобластная форма лейкоза, так как при этой форме в крови и кроветворных органах превалируют в основном лимфоидные клетки разной степени зрелости. В нашей работе недифференцированные клетки были представлены в макро-, мезо- и микрогенерации, что и обусловливало характер течения болезни. При классическом варианте болезни, когда задержка дифференциации клеток происходит за счет макро- и мезогенерации, наблюдается острое и подострое течение процесса Микроклеточный вариант протекает по типу хронического лимфолейкоза.
Острое течение болезни отмечается у животных молодого возраста (до 3 лет) с продолжительностью болезни в несколько месяцев, подостpoe — у коров в возрасте 4—5 лет с нарастанием патологических изменений в течение 1—3 лет. Микроклеточный вариант протекает хронически (в течение 3—6 лет) с обострением процесса в конце болезни.
Периферическая кровь характеризуется сублейкемическим и лейкемическим уровнем лейкоцитоза с пределами колебания от 15,6 до 308,8 тыс/мкл лейкоцитов. Лишь у одного теленка был установлен алейкемический состав крови на всем протяжении болезни. Уровень лейкоцитоза зависел от характера течения процесса. При быстром течении болезни с короткой ее продолжительностью количество родоначальник клеток не достигало больших величии. При подостром течения с пролиферацией недифференцированных клеток макро- и мезогенерации, а также лимфоидных клеток разной степени зрелости количество лейкоцитов, постепенно увеличиваясь, достигает лейкемического уровня. При хроническом течении процесса с превалированием недифференцированных клеток микрогенерации количество лейкоцитов, прогрессивно нарастая, достигает до сотен тысяч в 1 мкл крови.
Количество эритроцитов и уровень гемоглобина у исследованных нами животных составили в среднем 4,3 млн/мкл и 7,6 г% с пределами колебания соответственно от 2,8 до 5,8 млн/мкл и от 4,8 до 10,0 г%. Сильная анемия отмечалась на поздних стадиях болезни и зависела от степени подавления эритробластического ростка костного мозга.
При микроклеточном варианте количество лейкоцитов в крови было увеличено за счет лимфоцитоподобных клеток. Они имели размер среднего лимфоцита (7—8 мкм в диаметре), округлую форму, узкую цитоплазму, центральное расположение ядра, нежно-сетчатую или извилисто-петлистую структуру хроматина ядра с наличием одной большой или 2—3 мелких нуклеолей. При этом варианте болезни число клеток микрогенерации в среднем по группе животных было 73,89% с пределами колебания от 18 до 91%, а макрогенерации — 5—10%. При классическом вариантe недифференцированного лейкоза число молодых клеток макро- и мезогенерации, а также пролимфоцитов и лимфобластов составило в среднем 13,78% с пределами колебания от 4,5 до 80,0%. Чем больше таких клеток в крови, тем тяжелее и острее протекал процесс.
Наряду с увеличением в крови вышеуказанных видов клеток отмечается значительное уменьшение относительного и абсолютного содержания базофилов, эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов. Однако в ряде случаев абсолютное количество тех или других видов клеток остается в пределах нормы. Это объясняется тем, что данный росток костного мозга не подавлен и процесс дифференциации клеток в этом направлении остается не нарушенным.
Клинические симптомы и патологоанатомические изменения также зависят от характера течения болезни. При хроническом течении на ранних стадиях ее развития клинические симптомы и патологоанатомические изменения отсутствуют. На поздних стадиях, при подостром и остром течении, отмечаются увеличение размеров селезенки (в 87,5% случаев) и лимфатических узлов (в 54,2% случаен), бледность видимых слизистых оболочек с желтушным оттенком. Опухолевые разрастания во внутренних органах (сердце, легкие и др.) и увеличение размеров печени, наблюдаемые в редких случаях, обусловливают появление неспецифических клинических симптомов (нарушение деятельности сердца, желудочно-кишечного тракта и др.).
Цитоморфологические изменения в кроветворных и других пораженных органах выражаются в значительном повышении числа недифференцированных элементов при уменьшении промежуточных форм между зрелыми и родоначальными клетками. В связи с этим в мазках обнаруживается широкий спектр цитоморфологических изменений. Часто отмечается параллелизм между изменениями в периферической крови и костном мозге. Степень этих изменений зависит от характера течения болезни и популяции клеточных элементов.
Нарушение костномозгового кроветворения проявляется подавлением функции миело- и эритропоэза па фоне размножения недифференцированных клеток. Количество миелобластических и эритробластических клеток в миелограммах уменьшается соответственно от 46,4 до 6,9 и от 50,2 до 6,2%. Почта полное подавление белого ростка отмечали в 33%, а красного — в 25% случаев из числа больных животных. При классическом варианте болезни число клеток макро- и мезогенерации увеличивалось до 54,5%, а пролимфоцитов и лимфобластов — до 31,9%. В ряде случаев наблюдали почта тотальную пролиферацию молодых клеток с подавлением всех ростков костномозгового кроветворения. При микроклеточном варианте число молодых и лимфоидных клеток всех степеней зрелости достигало 91,5%.
Изменение количественного соотношения остальных видов клеток в миелорамме не имеет патогномоничного значения в патологии этой формы лейкоза. Увеличение фигур митоза и амитоза наблюдается при одновременном повышении числа недифференцированных клеток.
Клеточные изменения в мазках из пунктатов селезенки и лимфатических узлов также зависят от формы течения острого лейкоза. При классическом варианте и чрезмерном увеличении размеров органов превалирует число крупных клеток с нежно-сетчатым хроматином ядра, лимфобластов и пролимфоцитов за счет полного или частичного вытеснения зрелых лимфоцитов. В мазках из пунктатов они располагаются равномерно, а в мазках-отпечатках образуют обширные скопления, занимающие несколько полей зрения.
На ранних стадиях болезни и при микроклеточном варианте повышено число лимфоцитоподобных клеток с нежной структурой ядра и наличием ядрышек. Наряду с этим до 10—15% клеточных элементов составляют крупные генерации, пролимфоциты и лимфобласты. Степень омоложения клеток зависит от продолжительности и тяжести болезни, объема увеличенного органа. По мере прогрессирования болезни повышается число митотически (при классическом варианте) и амитотически (при микроклеточном варианте) делящихся клеток.
Гистологически в срезах селезенки выявляется выраженная гиперплазия фолликулов с увеличением их центров размножения. В ткани селезенки происходит старание границ белой и красной пульпы. В срезах из лимфоузлов установлено, что пролиферация молодых клеток начинается обычно с межфолликулярных участков. В зависимости от тяжести процесса границы коркового и мозгового слоев, а также очертания фолликулов в центре размножения имеют ту или иную степень выраженности.
Другие органы (печень, почки, сердце и др.) при их поражении были инфильтрированы теми же молодыми недифференцированными клетками всех трех генераций, число которых зависело от степени поражения органа. Эта инфильтрация приводила к резкому нарушению их структуры и дистрофическим изменениям.
Таким образом, при остром лейкозе происходит нарушение дифференциации родоначальных клеток. Это приводит к повышению их количества в пораженных органах и поступлению в периферическую кровь.


Имя:*
E-Mail:
Комментарий:

Информационный некоммерческий ресурс handcent.ru © 2022
При цитировании и использовании любых материалов ссылка на сайт обязательна

Яндекс.Метрика