» » Кислотно-щелочное равновесие

Кислотно-щелочное равновесие

31.03.2015

Гомеостаз, или постоянство внутренней среды организма, является безусловной предпосылкой для нормальной его жизнедеятельности. В оптимальных условиях pH крови изменяется в незначительных пределах: от 7,25 до 7,45. Смещение pH на 0,2 выше максимального и ниже минимального его нормальных значений вызывает гибель животного. Показатели pH ниже 7,25 свидетельствуют о декомпенсированном ацидозе, а выше 7,45 - о декомпенсированном алкалозе.
Гомеостаз — не стабильное, а, наоборот, динамическое постоянство внутренней среды. Оно обеспечивается химизмом белковой, гемоглобиновой, фосфатной и самой чувствительной к изменению в крови Н+-ионов - карбонатной буферной системой. В регуляции кислотно-щелочного равновесия принимают активное участие и физиологические механизмы: легочная вентиляция, депурационная функция почек, кожа, желудочно-кишечный тракт, печень, которые контролируются нервной системой. Нервная система быстро реагирует на малейшие сдвиги в концентрации H+-ионов крови и обеспечивает согласованную работу всех физиологических систем, участвующих в регуляции pH.
Наиболее мощной буферной системой организма является гемоглобин, на долю которого приходится около 3/4 всей буферной емкости крови.
Амфотерность белков крови придает им также буферную роль, однако их участие в регуляции ионного равновесия практически невелико.
Фосфатный буфер представлен солями фосфорной кислоты, диссоциирующими с образованием H+ и HPO4, и функционально связан с выделительной функцией почек.
Наиболее лабильной буферной системой является карбонатная система, находящаяся в нормальном отношении, как 20:1 (запас щелочей). Резервная щелочность плазмы крови определяется по методу Ван-Сляйка, при этом находится в пределах 48-64 об% CO2.
В практике, однако, чаще исследуют не резервную щелочность, а кислотную емкость крови, плазмы или сыворотки по Неводову, Раевскому. Она дает представление о суммарной способности крови, плазмы или сыворотки нейтрализовать кислые эквиваленты без изменения pH. Из этого следует, что понятия «резервная щелочность» и «кислотная емкость» неадекватны, и при определении резервной щелочности измеряют силу (запас щелочей) только карбонатного буфера.
Кислотная емкость крови у крупного рогатого скота в оптимальных условиях колеблется в пределах 460-520 мг%, а сыворотки - 320-460 мг%.
По мере накопления кислых эквивалентов в крови, кислотная ее емкость и резервная щелочность снижаются задолго до того, как произойдут видимые изменения pH крови (ацидотическое состояние). Наоборот, накопление щелочных эквивалентов вызывает алкалотическое состояние, повышение резерва щелочей.
Ацидоз - наиболее часто встречающееся нарушение химизма внутренней среды организма, его кислотно-щелочного баланса. Различают ацидоз респираторный и метаболический.
Респираторный ацидоз является следствием избытка угольной кислоты из-за чрезмерного образования ее в организме или снижения альвеолярной вентиляции. Это вызывает, как правило, кислородное голодание, что приводит к увеличению содержания недоокисленных продуктов обмена и развитию метаболического ацидоза. При этом обычно резко возрастает нагрузка на почки.
Влияние респираторного ацидоза на организм сводится к следующему. При избытке CO, в крови просвет бронхов сужается, что резко увеличивает их сопротивление, причем слизистая оболочка бронхов начинает выделять вязкую слизь, еще более затрудняя вентиляцию. Увеличивается расход энергии дыхательной мускулатурой. Таким образом, выделение CO2 снижается, возникает кислородное голодание тканей, увеличивается потребление кислорода мускулатурой, а кровоснабжение тканей снижается. Появляется одышка, общее угнетение. Нагрузка на сердце резко возрастает, симпатико-адреналиновая система возбуждается (в результате увеличения количества H+), внутричерепное давление растет, появляется синусовая тахикардия (без явлений угнетения проводимости), зубец P увеличивается, но комплекс QRS не меняется. Осмотическое давление плазмы возрастает. Снижается мочеобразовательная и К+ выделительная функция почек.
Метаболический ацидоз есть результат накопления в крови не-доокисленных продуктов обмена (нелетучих кислот) вследствие:
1) избыточного поступления кислот с кормами;
2) образования большого количества органических кислот (молочная, ацетоуксусная, пировиноградная и др.) при кислородном голодании;
3) вследствие снижения депурационной функции почек;
4) при относительном избытке нелетучих кислот, например при потере оснований (рвота, понос). Метаболический ацидоз может быть компенсирован респираторным алкалозом (при компенсированных его формах).
При метаболическом ацидозе отдача кислорода из НCО, в тканях и его образование в легких затрудняются (гипоксемия, кислородное голодание). При этом функция миокарда затрудняется, объем кровотока снижается. Просвет сосудов почек при ацидозе сужается, уменьшается объем выделяемой мочи. Это приводит к задержке воды во внеклеточной жидкости, увеличивается содержание ионов Na+, К+, Cl и молочной кислоты, снижается HCO3. Осмотическое давление внеклеточной жидкости повышается. В диагностическом отношении показатель К+ плазмы может быть мерилом тяжести «биохимической травмы» внутренней среды организма.
Алкалоз респираторный возникает при избыточном выделении CO2 из крови через легкие (при избыточной вентиляции). Алкалоз метаболический есть результат потери нелетучих кислот или К+, что приводит к избыточному выделению H+ через почки.
Алкалотические состояния у животных отмечаются редко, изучены недостаточно и, по-видимому, большого клинического значения не имеют.
В зависимости от превалирования того или иного патогенетического механизма коррегирующая терапия ацидоза и алкалоза будет неодинаковой. В одном случае выгоднее применить кислородную терапию для усиления окислительных процессов, в другом - ощелачивающую терапию, в третьем - ввести в рацион углеводы для устранения кетоза, изменить характер и режим кормления.
Кетоз. Как форма нарушения промежуточного обмена, кетоз характеризуется чрезмерным накоплением кетоновых тел (р-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, ацетона) в крови, когда кетогенез превалирует над их использованием. В крови здоровых коров содержание кетоновых тел не превышает 7 мг%.
Ацетоуксусная кислота легко переходит в В-оксимасляную, и наоборот. Ацетон образуется также из ацетоуксусной кислоты, но обратного превращения в этом случае не происходит.
При нарушении белкового, углеводно-жирового, витаминноминерального обмена, а также функции эндокринных органов, особенно если они связаны с ухудшением рубцового пищеварения, происходит накопление кетоновых тел в организме.
Это же наблюдается и при полном голодании, сахарном диабете. При этом резко сокращаются запасы гликогена в печени, усиливается мобилизация жира из жировых депо и перемещение его в печень, где он окисляется с образованием ацетоуксусной и связанной с ней 3-оксимасляной кислот. Недостаток углеводов приводит к усиленному распаду белков с образованием кетогенных аминокислот (аланин, лейцин, тирозин, фенилаланин, а иногда и изолейцин). Окисление кетоновых тел бывает блокировано недостаточным образованием щавелево-уксусной кислоты (ЩУК), играющей важную роль в цикле трикарбоновых кислот Кребса (аэробный цикл). Таким образом, продукты, которые сдвигают соотношение ЩУК/С2-радикалов в пользу С2-тел, являются кетогенными (щелочные соли, особенно аммонийные, уксуснокислый натрий, связывающие ЩУК и кетоглютаровую кислоту; свинцовая, цинковая, медная интоксикация).
Однако причины, формы и интенсивность кетозов у животных различаются как в качественном, так и в количественном отношении. На основе этого предложено несколько классификаций кетозов с целью систематизировать этиопатогенетические механизмы их возникновения и развития.
Первичные (алиментарные) кетозы являются следствием энергетического голодания, особенно при углеводной недостаточности на фоне белково-жировой несбалансированности рационов и даче кетогенных кормов (клещевины, силоса, содержащего масляную кислоту, солей аммония).
Вторичные (секундарные) кетозы являются признаком основного заболевания. Так, они всегда наблюдаются при сахарном диабете, а также при лихорадке, эндометрите, заболеваниях пищеварительных органов. Ho мнению ряда авторов, в этиологии и патогенезе кетозов важное место занимают нарушения в гипофизарно-надпочечниковой системе, что подтверждается успешным использованием при лечении кетозов кортизона, гидрокортизона, кортикотропина (АКТГ).
Смешанные (индуцированные) формы развиваются при сочетании факторов, вызывающих первичные и вторичные кетозы.
Заболевание кетозом может протекать остро, подостро и хронически. В зависимости от степени проявления кетоз может носить скрытый (субклинический) характер или иметь ярко выраженную клиническую форму.
Кетоновые тела при их избыточном накоплении в крови (кетонемия) начинают выделяться с мочой (кетонурия). Если процесс накопления кетоновых тел в крови продолжает нарастать, то они выделяются и с молоком (кетонолактия), а также с выдыхаемым воздухом и потом. В скотных дворах при этом ощущается запах ацетона. Когда содержание кетоновых тел в крови достигает 50-70 мг% (токсемия), происходит перерождение паренхиматозных органов, угнетение нервной системы. Кетонемия может достичь 200-500 мг% и более, тогда происходит гибель животного в состоянии кетонемической комы.
Причины гиперкетонемий в основном сводятся к следующему:
1. Недостаток легконереваримых углеводов и обилие (а также и недостаток) белка в рационе. В норме сахаропротеиновое отношение должно быть 0,8:1,0 - 1:1.
2. Недостаток углеводов и интенсивное использование их для энергетических потребностей окисления жиров.
3. Голодание, когда резервы гликогена из печени исчерпаны и используются белки организма.
4. Усиление и торможение бродильных процессов в рубце с образованием избыточного количества масляной кислоты. При развитии гнилостных процессов кетогенез многократно усиливается.
5. Нарушения функции печени при интоксикации и дегенеративных ее изменениях приводят к снижению утилизации кетоновых тел и истощению резервов гликогена. С каждым литром молока у коров выделяется до 49 г глюкозы, то есть при удое в 25 л в сутки из организма теряется около 1225 г сахара. Это предъявляет к печени высокие функциональные требования при снижении ее возможностей.
6. Кормление кетогенными кормами, например клещевиной, жмыхами, загнившим, плесневелым кормом, силосом, содержащим масляную кислоту. Это приводит к преобладанию не только уксуснокислого, но и маслянокислого брожения с повышением кетоновых тел в крови.
7. Когда уровень и характер продуктивности превышают оптимальные функциональные возможности органов и систем организма (перегрузка, стресс).
Уровень гиперкетонемии, как правило, находился в обратной зависимости от степени гипогликемии. Если в нормальных условиях содержание общего сахара в крови составляет 60-80 мг%, то при кетозах оно может снижаться до 20 и даже 15 мг%.
Таким образом, постоянным спутником кетозов является гипогликемия, которая, в свою очередь, может возникнуть в следующих условиях:
1) при недостаточном содержании углеводов в кормах;
2) когда затраты углеводов в организме не успевают восполняться у жвачных за счет синтеза их из летучих жирных кислот (ЛЖК);
3) при усиленной мышечной работе;
4) при гипертрофии островного аппарата поджелудочной железы (аденома), когда вырабатывается избыточное количество инсулина и глюкоза в больших количествах переводится в гликоген и жир;
5) при уменьшении выделения адреналина;
6) при гипофункции коры надпочечников и передней доли гипофиза, когда снижается глюконеогенез (образование углеводов из белка, аминокислот и жира из глицерина и жирных кислот);
7) при поражении печени снижается и даже прекращается образование в ней гликогена, что уменьшает поступление глюкозы в кровь;
8) при сдавливании мозга новообразованиями (опухоль, ценурус) в гипоталамической области, когда возникающий на этой основе гиперпанкреатизм способствует переходу глюкозы в гликоген и жир.
Теплопродукция при этом снижается, учащается пульс, дыхание, аппетит извращается, возникает гипотония преджелудков.
Разновидностями кетоза, по-видимому, являются и такие заболевания, как предродовое и послеродовое залёживание, родильный парез, кетонурия свиней, а также кетонурия суягных овец (голодные кетозы), где на передний план выступает симптомокомплекс нарушений функции центральной нервной системы. Гипогликемический кетоз у многоплодных овец, так же как и у высокопродуктивных коров, связан с повышенным расходованием глюкозы без покрытия ее убыли. Эти сдвиги метаболизма могут быть усилены в той или иной степени нарушением белкового и жирового обмена. Следовательно, важно не столько количество поступающих в организм питательных веществ, сколько их соотношение в рационе, так как в этиологии первичных кетозов дефицит одного из них может иметь такие же последствия, как и избыток другого.



Новости
24.02.2017 Системы подпора воздуха и дымоудаления – современные комплексы, в состав которых входят коммуникации и технические средства для быстрого и качественного устранения продуктов горения и дыма. Также они...

24.02.2017 Для постановки диагноза при некоторых заболеваниях основным исследованием является биохимический анализ крови. С помощью этого анализа определяют интоксикации, авитаминозы, наследственные...

23.02.2017 Сразу несколько проблем можно решить с помощью правильно выбранного светильника. Такие изделия делают пространство более уютным и комфортным, создают освещение и оптимальные условия для работы и...

23.02.2017 В экономике многих стран большую роль играет сельское хозяйство. Серьезные задачи ставятся перед всеми производителями сельскохозяйственной продукции. Без технического оснащения многие процессы...

23.02.2017 Диагностика патологий и заболеваний животных сегодня осуществляется множеством методов. Однако одним из самых информативных, эффективных и современных вариантов является ультразвуковая диагностика....

22.02.2017 С годами любой телевизор имеет неприятное свойство ломаться. И семье приходится всерьез задумываться о покупке нового телевизора, который встречается в продаже разным....

© 2012 Все права защищены
При цитировании и использовании любых материалов ссылка на сайт обязательна

Яндекс.Метрика