Нарушения обмена липидов

Жиры и жироподобные вещества в организме находятся в форме протоплазматического и резервного жира жировых депо. Физиологическая роль этих двух форм жира различна. Жир протоплазмы клеток имеет определенный и постоянный количественный и качественный состав. Резервный жир подвержен большим колебаниям и расходуется как энергетический материал при голодании (1 г жира = 9,3 ккал).
Липиды, будучи водонерастворимыми соединениями, подвергаются действию пищеварительных соков только в эмульгированном состоянии.
В желудке жиры практически не подвергаются действию желудочной липазы. Переваривается только молочный жир, эмульгированный в молоке. Наибольшее значение в этом имеет липаза поджелудочной железы, расщепляющая жиры до глицерина и жирных кислот. Глицерин всасывается, а жирные кислоты образуют водорастворимые комплексы - холеиновые кислоты, которые также всасываются. Считается, что часть жиров всасывается в лимфу и кровь в форме тончайшей эмульсии в присутствии желчных кислот.
В крови липиды содержатся в виде нейтральных жиров, свободных жирных кислот, фосфатидов, стеридов и др. Количество их меняется с возрастом, в зависимости от количества их в рационе, упитанности и ряда патологических состояний.
Суммарное содержание липидов в крови исследуют редко, а определяют обычно отдельные фракции и их взаимоотношения.
Степень переваримости жиров можно оценить также исследованием кала на наличие жира.
Недостаточность липазы при поражении поджелудочной железы (врожденное недоразвитие ее, аплазия выводного протока, некроз, фиброз, гипоплазия) приводит к выделению непереваренных жиров с каловыми массами.
Расстройство переваривания жиров возникает также при недостаточном поступлении желчи в кишечник при аплазии желчных путей, гепатите, циррозе печени, желчнокаменной болезни, фасциолезе, при ускоренной эвакуации корма, функциональном и анатомическом поражении слизистой оболочки кишечника, при интоксикациях и дефиците фолиевых кислот.
После потребления богатой жирами диеты через 2-4 часа возникает алиментарная (физиологическая) гиперлипемия (прежде всего за счет нейтрального жира). При диабете гиперлипемия развивается параллельно с нарастанием ацидоза. Введение инсулина нормализует содержание жира в крови. Гиперлипемия особенно выражена при остром гепатите. При хроническом гепатите содержание липидов увеличено незначительно, а при циррозе печени оно падает ниже нормы.
Гиперлипемия при нефрозе, по-видимому, обусловлена снижением коллоидоосмотического давления плазмы крови вследствие эдотери белков. При других заболеваниях почек (типа нефрита) с отеками липемия выражена слабо, а острый и хронический нефрит без отеков не сопровождаются липемией.
Гиполипемии отмечаются при истощении как результат использования жировых депо, при гипертиреозе как следствие повышенного окисления жиров.
Гиперхолестеринемия у животных бывает при возбуждении, беременности, а также при истощении, эклампсии и других осложнениях в период беременности, при диабете и иных эндокринных расстройствах, заболеваниях центральной нервной системы, склерозе, эпилепсии, гипертрофическом циррозе печени, механической желтухе, желчнокаменной болезни, нефрите с отеками, нефрозе, нефрозо-нефрите, вторично сморщенной почке.
Гипохолестеринемия сопутствует уремии, базедовой болезни, анемии, колиту, бронхопневмонии, инфекционным болезням, ревматизму.
Обмен фосфатидов изучается в основном методом экстракции липидов органическими растворителями с последующей их минерализацией и определением фосфора или азота. Зная количество фосфора в составе фосфолипидов, производят расчет их содержания в крови. Содержание холина дает возможность судить об уровне и состоянии лецитинового обмена.
Нарушение фосфатидного обмена проявляется качественными и количественными изменениями в содержании фосфатидов в крови.
Гиперфосфатидемия отмечается при диабете, нефрозе, гипотиреозе, гликогенозах, гемохроматозах, хроническом нефрите, постгеморрагических анемиях.
Важным показателем нарушения липидного обмена является снижение соотношения холестерина и фосфорсодержащих липоидов (лецитин). В начальной стадии ожирения печени, атеросклероза, гипертонической болезни лецитин-холестериновый индекс снижается ниже единицы. Роль лецитина при этом сводится к стабилизации холестерина. С развитием гиперхолестеринемии, атеросклероза, гипертонической болезни и при нарушении коронарного кровообращения содержание общего холестерина и холестеринлецитиновый индекс увеличиваются.

• Патология углеводного обмена
• Патология белкового обмена
• Принципы классификации болезней нарушенного обмена веществ у животных
• Отбор, упаковка и посылка материала для исследования при кормовых отравлениях
• Изучение ядовитых растений
• Оказание помощи животным при отравлениях
• Диагностика кормовых отравлений
• Промывание мочевого пузыря
• Химическое исследование мочи и микроскопия содержащихся в ней осадков
• Получение мочи у животных с помощью катетеров и определение ее физических свойств