Патология белкового обмена

Белки являются основными структурными компонентами клетки. Они участвуют в синтезе ферментов, гормонов, иммунных тел, служат источником энергии. Белки обладают видовой и тканевой специфичностью.
Белки корма подвергаются в организме действию протеолитических ферментов и расщепляются до аминокислот, которые и всасываются из кишечника в кровь. После такого превращения белки утрачивают видовую специфичность.
Переваривание белков начинается в желудке с воздействия на них желудочного пепсина в присутствии соляной кислоты (pH 1,5— 2,0). Образуются полипептиды, состоящие из 4-8 аминокислотных остатков, и аминокислоты. В тонком отделе кишечника происходит под действием трипсина и химотрипсина поджелудочной железы гидролиз пептидов, амидов, сложных эфиров. Дальнейшее расщепление полипептидов происходит в среде пептидаз до образования всасываемых в кровь аминокислот.
He все белки в одинаковой мере удовлетворяют потребности организма в аминокислотах. Исходя из этого белки разделяют на полноценные (имеющие все незаменимые аминокислоты) и неполноценные. При этом также имеет значение не только то, какие аминокислоты поступают в организм, но и в каком соотношении.
В крови животных постоянно содержится некоторое количество свободных аминокислот, которые поступают из кишечника и транспортируются в ткани и органы или выделяются из последних в процессе тканевого анаболизма. В обычных условиях белкового питания алиментарной гипераминоацидемии не наблюдается, так как аминокислоты из крови быстро уходят в ткани и количество аминокислот в крови удерживается на стабильном уровне.
При недостаточном поступлении белков с кормами и нарушении их обмена у животных развиваются количественные и качественные проявления белкового голодания.
Наиболее частыми причинами таких состояний могут быть:
1. Белковый дефицит рационов, полное или частичное голодание (неукротимые рвоты, язвенная болезнь, стеноз пищевода и т. п.).
2. Отказ от приема корма вследствие центральных нарушений.
3. Недостаточное переваривание и всасывание кормовых белков (понос, диспепсия, целиакия, дисфункция пищеварительных желез).
4. Снижение аппетита вследствие общей интоксикации при инфекционных заболеваниях, в результате заболевания органов пищеварения (гастрит, колит, гепатит, язва, травмы желудочно-кишечного тракта).
5. Повышенный белковый обмен и повышенная потребность в белках (беременность, лактация), стресс-реакции (ожоги, переломы, наркоз, хирургическое вмешательство), инфекционные болезни, гипертиреоз, злокачественные новообразования.
6. Кормовая аллергия.
7. Потери белков при нефрозе, кровотечениях, переход белков в экссудаты, транссудаты, раневое истощение, остеомиелит.
8. Однообразная диета с неполным аминокислотным составом белков, особенно при усиленном тканевом распаде.
9. Нарушение синтеза белков в тканях (особенно в печени).
10. При заболеваниях, когда белки экскретируются в просвет кишечника (гастрит, язвенный колит, илеус).
Характерным проявлением белкового голодания является снижение содержания общего белка в плазме крови до 4 и даже 3 г%. Такое снижение белка может привести к отекам вследствие падения онкотического давления в кровеносном русле.
Гиперпротеинемия у животных, особенно у молодняка, развивается обычно вследствие повышения вязкости крови и увеличения гематокрита при эксикозах различной этиологии (диспепсия, гастроэнтерит, рвота, безводная диета). Она может возникнуть также вследствие некоторых острых и хронических инфекций, абсцессов в легких, остеомиелита, цирроза печени, септического эндокардита, в результате раздражения костного мозга, печени и всегда наблюдается при множественных миеломатозах.
Для оценки уровня обмена белка важное значение имеет определение его количества в плазме крови и мочевины в крови, а также изучение креатин-креатининового обмена.
Повышение уровня белка в плазме крови происходит всегда за счет глобулиновых фракций, что указывает на значение раздражения ретикулоэндотелиальной системы в патогенезе этого состояния.
Методом электрофореза на бумаге изучено несколько типов изменения белкового спектра плазмы крови в зависимости от различных патологических условий.
1. При острых воспалительных процессах уровень белка остается в пределах нормы. Содержание альбуминов падает, а альфа-глобулины количественно растут, снижая коэффициент А/Г (альбумин/глобулины).
2. Переход острого воспаления в подострое и хроническое сопровождается снижением уровня альфа-глобулинов и увеличением гамма-глобулинов (фактор иммунитета) при нормальном уровне общего белка.
3. При патологии печени снижается синтез белков в ней, что приводит к снижению альбуминов в сыворотке и фибриногена в плазме. Как результат раздражения ретикулоэндотелия увеличивается содержание бета- и гамма-глобулинов. Содержание общего белка возрастает за счет глобулинов на 9-10 %. При заболеваниях почек и таких же изменениях в белковом спектре общий белок падает.
4. При некоторых заболеваниях (плазмоцитома, миеломная болезнь) в сыворотке крови появляются неспецифические белки вместе с повышением уровня общего белка. По характеру и степени диспротеинемии можно судить о прогнозе, интенсивности поражения печени и косвенно характеризовать состояние иммуногенеза в организме животных.
В крови всегда содержится мочевина, которая попадает туда в результате дезаминирования аминокислот, адениловой кислоты и других азотистых соединений в клетках. Поступающий в кровь азот обезвреживается в печени путем синтеза мочевины, и лишь незначительная его часть выводится с мочой. В норме содержание остаточного азота в крови колеблется в пределах 20-40 мг%, из которых азот мочевины составляет около 50 %. Нарастание содержания азота мочевины в крови говорит о недостаточности функции почек: содержание до 100-120 мг% является признаком средней тяжести нарушения депурационной функции почек, до 200 мг% -тяжелым и свыше 300 мг% - очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом.
Уменьшение содержания мочевины в крови до 20 мг% может быть при беременности, а также при заболеваниях печени, малобелковой диете, голодании.
Существует тесная связь между аммиаком мочи и ацидозом: чем больше кислых эквивалентов в крови, тем больше расходуется аммиака на их связывание и тем больше его выделяется с мочой. Количество аммиака в моче увеличивается при заболеваниях печени, сопровождающихся снижением мочевинообразовательной ее функции, а также при уроциститах, пиелитах вследствие разложения мочевины бактериями в мочевыводящих путях.
Уменьшение количества аммиака в моче наблюдается при даче щелочей, при гиперфосфатурии, кахектической тетании, эпилепсии и некоторых других заболеваниях.
Об обмене белков можно судить и по состоянию креатин-креатининового обмена. Существует два источника обеспечения организма креатином: экзогенный (кормовой) и эндогенный. Креатин в организме превращается в креатинин, причем эта реакция носит необратимый характер. Избыточное поступление креатина с кормами приводит к повышению его выделения мочой.
Креатинурия в норме отмечается у молодняка, у старых животных (атрофия мышц), а также при инволюции матки после родов, при переохлаждении, миозитах, атрофии мышц, когда превращение креатина в креатинин блокируется, при гиповитаминозах С, Е, снижении почечного порога креатина ниже 1,6 мг%, инфекционных болезнях.

• Принципы классификации болезней нарушенного обмена веществ у животных
• Отбор, упаковка и посылка материала для исследования при кормовых отравлениях
• Изучение ядовитых растений
• Оказание помощи животным при отравлениях
• Диагностика кормовых отравлений
• Промывание мочевого пузыря
• Химическое исследование мочи и микроскопия содержащихся в ней осадков
• Получение мочи у животных с помощью катетеров и определение ее физических свойств
• Клинический анализ мочи
• Рентгенодиагностика заболеваний выделительной системы