» » Влияние излучений на иммунологическую реактивность (часть 3)

Влияние излучений на иммунологическую реактивность (часть 3)

11.09.2012

Литературные данные свидетельствуют о том, что развитие остропротекающей лучевой болезни сопровождается снижением содержания нормальных антител в сыворотке крови. Это может быть одной из причин, обусловливающих ослабление бактерицидной активности сыворотки у животных, пораженных ионизирующим излучением в летальных дозах. В период выздоровления титр нормальных антител восстанавливается до нормального уровня или даже превышает его.
Имеются данные о том, что защитную роль при облучении играет также интерферон. Он обладает антимутагенным действием, что может быть объяснено стимуляцией им репарации ДНК. Интерферон участвует не только в непосредственной защите организма во время облучения, но и в последующем восстановлении повреждений. Установлено, что большинство радиозащитных веществ способно индуцировать систему интерферона. Однако прямой зависимости между количеством индуцированного интерферона и степенью защиты нет. Это предполагает, что механизм радиозащитного действия может включать в себя, кроме интерферона, и другие факторы.
Характер изменений бактерицидности сыворотки крови зависит от вида лучевого воздействия. При равномерном внешнем и внутреннем хроническом гамма-облучении изменения бывают выражены слабо.
После введения йода-131 внутрь изменения иммунологического состояния организма вызываются эндокринными нарушениями вследствие поражения щитовидной железы. Нарушение иммунологических реакций при введении стронция-90 могут быть обусловлены нейроэндокринными изменениями, возникшими в результате поражения гипофизарно-гипоталамической области мозга указанным радионуклидом, фиксированным в костях черепа.
Однако независимо от характера радиационного воздействия изменения иммунологических реакций имеют общие закономерности. В большинстве случаев проявляется фазность с чередованием периодов угнетения, стимуляции и нормализации. Выявляется определенная зависимость между величиной дозы и степенью изменений большинства свойств иммунитета.
Особенно сильному воздействию ионизирующей радиации подвержен фагоцитарный механизм защиты организма. Эта защита обеспечивается моноцитами (макрофаги) и нейтрофилами (микрофаги), а также фиксированными клетками ретикулоэндотелиальной системы.
Повреждение фагоцитарных механизмов возникает после воздействия сублетальных доз и достигает максимальной выраженности после облучения летальными дозами. Наибольшему радиационному воздействию подвергается способность фагоцитов переваривать и активно передвигаться. Изменение миграционной активности возникает в результате нарушения радиацией синтеза макроэргов, которые необходимы для движения клеток к объекту фагоцитоза. Переваривающая способность фагоцитов изменяется вследствие нарушения проницаемости их мембран, что приводит к дискоординации и дисфункции различных ферментов, строгая последовательность действия которых необходима для переваривания.
Ионизирующая радиация угнетает и фагоцитарную способность клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). При увеличении дозы внешнего излучения фагоцитарная активность РЭС резко снижается, приближаясь к минимальному уровню, возникающему после облучения летальными дозами. Такая же закономерность в изменениях функции РЭС отмечена и при инкорпорации радионуклидов. При этом угнетение активности клеток РЭС обнаруживается лишь при значительных концентрациях радионуклидов. Указанный эффект можно связать как с блокадой РЭС, так и с деструктивными изменениями макрофагов.
Антителогенез в пораженном ионизирующей радиацией организме тоже претерпевает изменения. Облучение животного перед иммунизацией угнетает выработку антител, удлиняет латентный период и снижает их титры. Облучение после иммунизации оказывает менее выраженное действие на антителогенез.
Современная иммунология считает антителогенез многоэтапным процессом, обусловленным последовательным включением клеток, различных по морфологии и функциональным особенностям. Клетки, осуществляющие иммунные реакции, называют иммунокомпетентными, или иммуноцитами. Источником образования иммуноцитов служат недифференцированные клетки костного мозга (стволовые клетки). Дифференцировка и специализация этих клеток происходит в тимусе (Т-клетки) и в органе, аналогичном фабрициевой бурсе у птиц (В-клетки). Антиген концентрируется макрофагальными А-клетками, с которыми затем контактируют В- и T-клетки. Продуцируют антитела В-клетки, но активируют этот процесс Т-клетки-хелперы. Размножение В-клеток начинается после их контакта с Т-клетками-хелперами и завершается накоплением плазматических клеток. Исключением из правила служат некоторые антигены, которые могут вызывать образование антител в отсутствие Т-клеток (Т-независимые антигены). Другие Т-клетки (киллеры) ответственны за формирование клеточного иммунитета.
Процессы синтеза антител на различные антигены обладают неодинаковой радиочувствительностью. Большое значение при этом имеет принадлежность иммунизирующего агента к тому или иному тину антигенов. К Т-зависимым антигенам относят альбумины, глобулины, эритроциты барана, ортомиксовирусы, аденовирусы, герпесвирусы и паповирусы. Т-независимыми антигенами считают желатину, коллаген, декстран, жгутиковый и соматический антигены микробов кишечной группы, полисахариды пневмококка, бруцелл, холерного вибриона, пикорнавирусы, рабдовирус везикулярного стоматита и тогавирусы.


Имя:*
E-Mail:
Комментарий:

Информационный некоммерческий ресурс handcent.ru © 2022
При цитировании и использовании любых материалов ссылка на сайт обязательна

Яндекс.Метрика