Желтуха

В настоящее время желтуху рассматривают как один из симптомов, свойственных многим заболеваниям печени, селезенки, крови и некоторым другим инфекционным и неинфекционным заболеваниям, сопровождающимся желтой окраской некоторых тканей, в частности видимых слизистых оболочек. Желтушность слизистых оболочек не показывает, однако, того или иного заболевания и не говорит о его тяжести. По интенсивности окраски можно лишь судить о степени билирубинемии (уробилинемии). Для установления болезненного процесса необходим комплекс клинико-лабораторных показателей.
К числу таких показателей можно отнести (по Домрачеву): 1) определение желтушного окрашивания слизистых оболочек; 2) определение билирубина в сыворотке крови с диференциацией по Ван ден Бергу на прямую и непрямую реакцию на билирубин; 3) определение билирубина и уробилина в моче; 4) определение стеркобилина в фецес.
Механизм образования желтухи, описанный проф. Домрачевым, даем в кратном изложении.
При здоровом состоянии организма билирубиновый обмен нормальный. При этом стареющие и разрушающиеся эритроциты в небольшом количестве улавливаются ретикуло-эндотелиальной системой. Продут распада дает непрямую реакцию на билирубин по Вон дер Бергу.
Образующееся небольшое количество билирубина в русле крови выводится ночками. Поэтому в моче здорового животного всегда содержится немного уробилина (один +).
Другая, большая, часть стареющих эритроцитов здорового организма разрушается в селезенке. Продукт их распада поступает из селезенки в печень. В печени эти продукты захватываются купферовскими клетками, перерабатываются и выделяются печеночными клетками в виде желчи. Образовавшаяся желчь поступает в желчные протоки и проводится в кишечник. В кишечнике желчь после воздействия па содержимое кишок переходит в стеркобилин. В здоровом организме стеркобилин в меньшей части выделяется с калом, в большей же части, всасываясь кишечником, переводится в уробилин. Последний по портальным венам возвращается в печень, где при здоровом состоянии печени захватывается купферовскими клетками и через печеночные клетки вновь превращается в желчь.
При патологических состояниях возможно нарушение обмена печеночного пигмента. Это нарушение обусловливается изменениями в кроветворных органах, заболеваниями селезенки и печени и повышением распада эритроцитов в русле крови или селезенке в силу некоторых заболеваний (например: инфекционный энцефаломиэлит, инфекционная анемия, кровепаразитарные болезни). Нарушение этого обмена наступает также при застое желчи и желчных путях в связи с какими-либо механическими препятствиями к ее оттоку. Поэтому в каждом отдельном случае необходимо установить не только факт желтушного окрашивания тканей, по и основные причины его, т. е. первичное заболевание.
Все формы изменения печеночного пигмента можно выразить в виде механической, паренхиматозной и гемолитической желтухи.

• Инвагинация кишечника (часть 2)
• Инвагинация кишечника (часть 1)
• Внутреннее ущемление кишок (часть 3)
• Внутреннее ущемление кишок (часть 2)
• Внутреннее ущемление кишок (часть 1)
• Спутывание и заворот кишок (часть 4)
• Спутывание и заворот кишок (часть 3)
• Спутывание и заворот кишок (часть 2)
• Спутывание и заворот кишок (часть 1)
• Внутренняя закупорка кишок (часть 3)