Характеристика отдельных форм гемобластозов (часть 4)

В печени по ходу внутридольковых синусоидных капилляров наблюдают крупные клетки типа моноцита или гистиоцита (рис. 26). Вокруг междольковых кровеносных сосудов и в паренхиме органа — скопление гистиоцитов, гемоцитобластов, псевдоэозинофильных лейкоцитов, плазматических, ретикулярных клеток и лимфоцитов. Пролиферацию клеток адвентиции сосудов и ретикулярной ткани выявляют в селезенке, пульпа ее инфильтрирована новообразованными клетками. В почках, сердце, яичнике, легких и других органах отмечают пролиферацию малодифференцированных клеток ретикулярной стромы и адвентиции сосудов. Среди крупных полиморфных клеток, формирующих опухолевые разрастания, выявляют скопления лимфоцитов и гранулоцитов в различных стадиях созревания. В выраженных случаях лейкозного процесса в паренхиме органов обнаруживают глубокие атрофические и дистрофические изменения.

В случаях поражения костного мозга отмечают резко выраженную пролиферацию полиморфных клеток, среди которых преобладают гистиоциты и гемоцитобласты, вызывающие деструкцию паренхимы и полное вытеснение клеток эритроидного ростка.
Гемоцитобластоз (слабодифференцированный лейкоз). Характерная особенность этой формы гемобластозов — обнаружение в крови и в органах недифференцированных, базофильных, лимфоидного типа клеток — гемоцитобластов; клинически она сходна с ретикулоэндотелиальным лейкозом. У больных кур в периферической крови обнаруживают до 12% гемоцитобластов.
При патологоанатомическом исследовании отмечают увеличение в 2—3 раза печени, почек, селезенки, цвет их серовато-красный с многочисленными серовато-белыми узелками в паренхиме. Гистологически болезнь проявляется пролиферацией в ткани пораженных органов крупных малодифференцированных клеток, содержащих ядро с нежной хроматиновой сетью, несколькими нуклеолями, с узким или широким пояском, нежно окрашивающейся в голубой цвет цитоплазмой. Иногда среди этих клеток видны незрелые клетки миелоидного ряда и недифференцированные клетки.
В печени отмечают скопления гемоцитобластов в межбалочных синусоидах, а также в адвентиции сосудов на фоне зернистой или жировой дистрофии в клетках паренхимы. Аналогичного типа клетки пролиферируют в красной пульпе селезенки, что сопровождается полным нарушением структуры лимфоаденоидных муфт и стиранием очертаний красной и белой пульпы. В почках, яичнике, сердце и других органах отмечают разрастания, сходные с таковыми при миелоидном лейкозе, но отличающиеся морфологией пролиферирующих клеток. Костный мозг состоит из однотипных малодифференцированных клеток — гемоцитобластов, без признаков образования зрелых элементов крови.
Болезнь Марека (лимфома Марека, острая болезнь Марека). Острая болезнь Марека характеризуется широким распространением, высокой заболеваемостью и смертностью, достигающей 68—85%, а в отдельных птичниках — до 100% цыплят. В большинстве стран с разведением птицы на промышленной основе она наблюдается стационарно. Поражаются 4—20-недельные цыплята, в более старшем возрасте и у кур-несушек диагностируют единичные случаи болезни.
Заражается птица путем прямого и непрямого контакта больной и здоровой через кормушки, подстилку, предметы ухода и через инкубационное яйцо, полученное от кур с бессимптомным течением болезни. Клинические признаки проявляются в потомстве у 20% цыплят. Из всех опухолевых болезней птиц наибольший экономический ущерб промышленным птицеводческим хозяйствам наносят болезнь Марека и лимфоидный лейкоз. Болезнь Марека обнаруживают преимущественно у кур, а также у индеек, уток, лебедей, фазанов, куропаток и перепелов.
Клиническая диагностика. При классической болезни Марека (невральная и глазная формы) наблюдают признаки пареза и паралича конечностей, хвоста, шеи и расстройство зрения, В случаях тяжелого течения болезни куры принимают позу пингвина, наблюдается анемия слизистых оболочек, гребня, бородки, сережек. Глазная форма болезни характеризуется изменением формы и цвета радужной оболочки; последняя приобретает серо-голубоватый или серо-зеленоватый цвет, затем бледно-серый.
Одновременно изменяется форма зрачка: из округлого он становится звездчатым или щелевидным, уменьшается его размер, наступает слепота. Обе формы болезни могут длиться от нескольких недель до 2 лет.
При острой болезни Марека одновременно заболевает большое количество цыплят, у которых не всегда появляются параличи и изменения глаз. Наблюдают угнетенное состояние, нарушение координации движения, затем паралич, истощение. Болезнь проявляется в основном у 1—5-месячных птиц. В периферической крови снижается количество эритроцитов, гемоглобина, повышается число моноцитов. В неблагополучных по классической болезни Марека стадах смертность колеблется от единичных случаев до 30%, а при острой форме она достигает 30—80%, иногда 100%.
Патоморфологическая диагностика. У птиц, павших от невральной формы болезни, изменения обнаруживают в бедренной части седалищного нерва, пояснично-крестцовом сплетении, в блуждающем, плечевом, межреберных нервах и их сплетениях. Нервы утолщены в 2—5 раз и более, приобретают перламутровый оттенок, исчезает поперечная исчерченность, появляется серо-желтой окрашивание. При глазной форме болезни наряду с депигментацией, помутнением отмечают срастание радужной оболочки с роговицей. У некоторых птиц зрительный нерв утолщен. У большинства птиц опухолевые разрастания в яичнике, почках, легких и печени.

• Характеристика отдельных форм гемобластозов (часть 3)
• Характеристика отдельных форм гемобластозов (часть 2)
• Характеристика отдельных форм гемобластозов (часть 1)
• Факторы, способствующие развитию гемобластозов птиц (часть 2)
• Факторы, способствующие развитию гемобластозов птиц (часть 1)
• Опухоли органов кроветворения птиц
• Гемобластозы кошек (часть 2)
• Гемобластозы кошек (часть 1)
• Гемобластозы собак (часть 5)
• Гемобластозы собак (часть 4)