Патогенез (часть 3)

Эти патогенетические механизмы в развитии гипоальбуминемии взаимодействуют с превалированием отдельных факторов в зависимости от стадии, формы, преимущественной локализации лейкозных изменений. Гипоальбуминемия обусловливает комплекс недостаточности ряда важных функций, выполняемых альбуминами как переносчиками метаболитов и гормонов (жирных кислот, билирубина, кальция, тироксина, гидрокортизона, эстрогенов и т, д.), белков, регулирующих коллоидно-осмотическое давление в крови, резервных белков и т. д. В связи с этим усугубляется дискоординация физиологобиохимических процессов в организме, обусловливая комплекс вторичных расстройств у больного лейкозом крупного рогатого скота.
В ряде случаев повышается уровень альфа-глобулинов, большая часть которых гликопротеиды, принимающие активное участие в ответной реакции организма. Подобные изменения отмечены и при лейкозах людей. Качественные изменения глобулиновых фракций выявлены в сыворотке крови больных коров.
В сыворотке крови больных гемобластозами коров по сравнению со здоровыми отмечено увеличение количества алюминия в 3, марганца — в 2, никеля — в 2,7 раза и снижение на 25% содержания цинка. При лейкозах крупного рогатого скота выявлено нарушение метаболизма аминокислот, проявляющееся в изменении состава свободных аминокислот сыворотки крови, органов, а также аминокислотного состава плазмы и лейкоцитов. Характерные изменения в содержании триптофана и его метаболитов также являются убедительным доказательством расстройства нормального обмена аминокислот при гемобластозах крупного рогатого скота. В то же время некоторые метаболиты триптофана обладают выраженными лейкозогенными свойствами.
Значительное снижение активности трансаминаз в паренхиматозных органах с накоплением концентрации свободных аминокислот при лейкозах указывает на дискоординацию процессов переаминирования. При лейкозах коров существенно уменьшается серусодержащих аминокислот: метионина, цистеина с цистином; в крови накапливаются кетоновые тела и липиды. Развитие гипогликемии у больных лейкозом коров свидетельствует о повышенной утилизации глюкозы, что приводит к обеднению углеводных резервов организма и снижению содержания гликогена в клетках печени, крови и костного мозга. Для поддержания уровня глюкозы в крови развивается глюконеогенез, который при лейкозах осуществляется путем распада белков, липидов с освобождением аминокислот и жирных кислот с глицерином.

• Патогенез (часть 2)
• Патогенез (часть 1)
• Влияние наследственных факторов на возникновение лейкоза (часть 2)
• Влияние наследственных факторов на возникновение лейкоза (часть 1)
• Вирусно-генетическая теория
• Экспериментальное воспроизведение лейкозов парнокопытных (часть 2)
• Экспериментальное воспроизведение лейкозов парнокопытных (часть 1)
• Выявление животных, инфицированных вирусом лейкоза
• Вирусная этиология лейкозов крупного рогатого скота (часть 2)
• Вирусная этиология лейкозов крупного рогатого скота (часть 1)