Периостит

Периостит — воспаление надкостницы. В зависимости от этиологических факторов, клинической картины, патологоанатомических изменений и степени распространения воспалительного процесса различают следующие виды периоститов: 1) по этиологическим признакам — травматические, воспалительные и токсические; 2) по клиническому течению — острые и хронические; 3) по патологоанатомическим изменениям — серозные, гнойные, фиброзные и оссифицирующие; 4) по степени распространения — ограниченные, диффузные и множественные.
Серозный периостит. Наиболее часто встречается на костях, незначительно защищенных мягкими тканями: на пясти, плюсне, путовой, венечной и других костях. Главной причиной такого заболевания являются однократные закрытые механические повреждения надкостницы (ушибы, надрывы и разрывы связок в местах их прикрепления, повреждения костей и др.) Этиологический признак — травматический фактор.
Патогенез. Под влиянием травматического фактора происходит нарушение целости сосудов, в результате в наружном и среднем слоях надкостницы и окружающих кость тканях наблюдаются кровоизлияние и травматический отек. В первые часы после травмы в зоне повреждения развивается посттравматическое воспаление с характерными признаками гиперемии и серозно-клеточной инфильтрации. При небольшой травме обычно воспалительный процесс стихает. Экссудат и излившаяся кровь постепенно рассасываются, и анатомогистологическое и физиологическое состояние надкостницы приходит в норму.
Серозный периостит может быть как самостоятельное заболевание или как начальная стадия фиброзного или оссифицирующего периостита. В таких случаях при благоприятном течении и своевременном лечении воспалительный инфильтрат, характерный для такой легкой формы периостита, рассасывается.
Когда травмирующие воздействия интенсивные и продолжительные, серозный периостит может переходить в фиброзный или оссифицирующий, протекающие хронически. Следует отметить, что надкостница в этом случае становится утолщенной, в ней происходят фиброзные перерождения и оссификация.
Клинические признаки. В месте повреждения пальпацией устанавливают ограниченную горячую болезненную припухлость плотной консистенции. Отмечается хромота опирающейся конечности, степень которой зависит от локализации воспаления надкостницы. Общая температура тела, как правило, не изменяется.
Лечение. Животному предоставляют покой. Зону повреждения обрабатывают настойкой йода. В течение первых суток после травмы для уменьшения выхода экссудата и ослабления боли применяют сухой холод и накладывают давящую повязку. В последующие дни для рассасывания экссудата и ускорения восстановления поврежденных тканей применяют тепловые процедуры.
Гнойный периостит. Так же как и серозный, он возникает при развитии гноеродной инфекции (чаще стафило-стрептококковой), при открытых переломах, проникающих до надкостницы, инфицированных ранениях, а также при переходе гнойных воспалительных процессов из окружающих тканей и гематогенным путем.
Патогенез. Гнойное воспаление надкостницы может протекать в легкой и тяжелой формах. В первом случае под влиянием развивающейся инфекции в надкостнице возникает воспалительный процесс. Сначала происходит миграция большого количества клеток белой крови; значительный выход экссудата сопровождается воспалительным отеком. В последующем в результате жизнедеятельности микробов погибают лейкоциты и клетки местной ткани, образуется гной и формируется поднадкостничный абсцесс. При небольших абсцессах и хорошей защитной реакции организма животного инфекция может быть подавлена. В данном случае скопившийся гной либо рассасывается, либо прорывается в окружающие ткани и наружу. После освобождения вновь образованной полости от гноя дефект заполняется грануляционной тканью. В последующем она может заменяться остеоидной, а затем костной тканью, образуя различной формы костные образования (оссифицирующий периостит).
Тяжелое течение болезни осложняется кариесом, некрозом кости пли гнойным остеомиелитом. Осложнение зависит от вирулентности возбудителя инфекции, степени травмы и защитных сил организма. В этих случаях образуются значительные поднадкостничные абсцессы, гнойный экссудат широко отслаивает надкостницу от кости. Микробные токсины могут вызвать воспаление внутреннего слоя сосудистой стенки и тромбоз сосудов. Часто сосуды разрушаются полностью. Если коллатеральное кровообращение по каким-либо причинам не развивается, то участок кости омертвевает и процесс распространяется дальше. Мертвый участок под влиянием демаркационного воспаления отторгается, происходит секвестрация. Скопившийся гной под действием протеолитических ферментов прорывается через надкостницу и изливается в мягкие ткани, а затем наружу, образуя свищи.
При своевременном хирургическом вмешательстве воспалительный процесс надкостницы может закончиться благоприятно. Дефекты, возникшие в кости, закрываются вновь образованной костной тканью. Гнойный периостит в некоторых случаях может протекать хронически.
Клинические признаки. Гнойные периоститы сопровождаются тяжелыми общими и местными расстройствами. Повышается температура тела, учащается пульс и дыхание, животное угнетено и часто отказывается от корма. В начальных стадиях ярко выражены воспалительная реакция и коллатеральный отек. В зоне воспаления ткани напряжены, уплотнены, отмечается сильная болевая реакция. При гнойном расплавлении надкостницы формируются глубокие гнойники, после вскрытия которых появляются свищи, но состояние животного улучшается и уменьшаются общие расстройства. Зондированием свищей устанавливают шероховатую поверхность кости или секвестр. Опорная функция конечности может выпадать или же возникать хромота сильной степени.
Прогноз. В запущенных случаях неблагоприятный.
Лечение. В начальный период болезни для подавления инфекции местно целесообразно применить короткую новокаинантибиотиковую блокаду до кости в сочетании со спиртовыми высыхающими повязками. Рекомендуются также внутрикостные и внутриартериальные инъекции антибиотиков.
Образовавшиеся гнойники немедленно вскрывают и вставляют дренаж с гипертоническими растворами средних солей и сульфаниламидными препаратами. Если имеются секвестры, то по исчезновении острых воспалительных явлений целесообразно сделать операцию с последующей обработкой полости пораженной кости спиртом-ректификатом или спиртом-эфиром и применить сложные антисептические порошки. Операцию заканчивают наложением повязки.
При тяжелом течении болезни с явлениями предсептического состояния проводят комплекс противосептической терапии. В случаях осложнения гнойного периостита остеомиелитом применяют лечение, как при остеомиелите.
Фиброзные (хронические) периоститы характеризуются разростом фиброзной соединительной ткани со стороны надкостницы. Чаще всего они развиваются на костях дистальной части конечностей (путовая, венечная, пястная и плюсневые кости), а также на свободном крае нижней челюсти, т. е. на костях, не защищенных мягкими тканями.
Этиология. Заболевание вызывают неоднократно повторяющиеся травматические повреждения фиброзного и сосудистого слоев надкостницы, а также хронические воспалительные процессы в сухожильно-связочном аппарате того или иного сустава и мягких тканях, окружающих кость. Фиброзный периостит может возникать на почве серозного периостита.
Патогенез. Болезнь начинается с гиперемии, сопровождающейся эмиграцией лейкоцитов и выпадением серозного экссудата в наружный слой надкостницы. Значительные механические повреждения могут вызвать даже нарушение целости, а также разрыв надкостницы. При нарушении ее целости могут выходить крупнодисперсные белки — фибриноген, лейкоциты и даже эритроциты. Экссудат пропитывает фиброзные волокна наружного слоя надкостницы, происходит выпадение фибрина. Появляется плотная болезненная припухлость. Клеточные элементы фиброзного слоя надкостницы, размножаясь, пронизывают выпавший фибрин. В результате такой воспалительной реакции припухлость может значительно увеличиться и становится более плотной.
Вследствие таких патологических нарушений может наступить обратное развитие процесса или переход его в хроническое течение с сохранением остаточных явлений в виде фиброзного периостита. В некоторых случаях воспаление может перейти на внутренний слой надкостницы, вызывая развитие оссифнцирующего периостита.
Клинические признаки. Глубокой пальпацией устанавливают следующие характерные признаки: ограниченная, малоболезненная, плотная без повышенной температуры припухлость; кожа в данном месте легкоподвижна. Если процесс локализуется в области крупных сосудов, нервов, сухожилий и сухожильных влагалищ, то могут быть выявлены функциональные расстройства — хромота опирающейся конечности.
Лечение направлено на предупреждение повторных травм и использование средств и методов, способствующих рассасыванию пролиферата. В свежих случаях для этих целей применяют тепловые процедуры с втиранием ртутных мазей. При труднорассасывающемся фиброзном периостите целесообразно назначить ионофорез йода, диатермию, точечные глубокие проникающие прижигания. Рекомендуется также тканевая терапия. Хорошие результаты дает подсадка рубцовой ткани.
Оссифицирующий периостит характеризуется разрастанием костной ткани со стороны воспаленной надкостницы. В воспалительный процесс вовлекаются и внутренний, и наружный слои надкостницы; в связи с этим оссифицирующий периостит протекает с признаками (фиброзного периостита.
Этиология. Механические повреждения вызывают воспаление наружного и внутреннего слоев надкостницы. Это может быть при ушибах, переломах и трещинах костей, дисторзии и ранениях суставов, а также при надрывах связок в местах их прикрепления и т. д. Такое явление может возникать при переходе воспалительных процессов при абсцессах, флегмонах и других формах воспаления па надкостницу с окружающих кость тканей.
Патогенез. Заболевание возникает либо непосредственно при вовлечении в воспалительный процесс внутреннего (остеобластического) слоя надкостницы, либо процесс может трансформироваться из серозно-фиброзного и фиброзного периостита; в данном случае образование оссифицирующего периостита происходит при хроническом течении посредством метаплазии разросшейся фиброзной соединительной ткани в хрящевидную, а затем в костную ткань.
Если в воспалительный процесс вовлекается камбиальный слой вследствие активной деятельности остеобластов, то развивается остеоидная ткань, которая, постепенно обызвествляясь, превращается в костную, с неправильным расположением пластинок и гаверсовых каналов.
Оссифицирующий периостит сопровождается различными но своему распространению и форме костными образованиями: гиперостоз (обширные разращения костной ткани на поверхности кости); экзостоз — ограниченные костные наросты; остеофиты (костные образования в виде игл, бугорков, валиков, грибов). При остеофитах различные по форме костные образования могут сливаться друг с другом или располагаться изолированно. Экзостозы и остеофиты у крупных животных чаще всего развиваются на пястной, плюсневой, путовой и венечных костях в зоне прикрепления связок и сухожилий. Такое явление у крупного рогатого скота на венечной и путовых костях наблюдается при панариции в области копытец, иногда при флюорозе.
Клинические признаки. Глубокой пальпацией устанавливают ограниченную, твердую с бугристой или гладкой поверхностью припухлость. В местах с редкими волосами заметно изменение контуров кости. Это можно обнаружить при смачивании волос в месте поражения. Функциональные расстройства могут быть различной степени и зависят от локализации оссифицирующего периостита. Если экзостоз развивается в области связок, капсул суставов, сухожилий, то функциональные расстройства становятся стойкими с выраженной хромотой. В других случаях оссифицирующие периоститы являются пороком экстерьера животного.
Прогноз при отсутствии расстройства функции конечности благоприятный. При тяжелых функциональных расстройствах прогноз неблагоприятный.
Лечение. Ecли у животных наблюдается хромота, то их освобождают от работы и предоставляют покой. Местнo назначают тепло в виде парафиновых или озокеритовых аппликации, втирание раздражающих мазей из красной двухйодистой ртути. В пораженные участки при экзостозах инъецируют подкожно также спиртовой раствор или сулему.
Крупному рогатому скоту в начальной стадии оссифицирующего периостита следует втирать 1 раз в 2 дн. мазь из калия двухромовокислого. При экзостозах применяют глубокие проникающие прижигания и раздражающие мази. При экзостозах, не вызывающих расстройство функции, лечение не проводят.
В некоторых случаях экзостозов, трудно поддающихся лечению, показана невроктомия или периостотомия — рассечение надкостницы над экзостозом. Иногда, когда экзостоз или остеофит расположены поверхностно в области диафиза трубчатой кости, их удаляют оперативным путем.
Токсический оссифицирующий остеопериостоз (акропахия) считается самостоятельным заболеванием. Характеризуется оно развитием множественного оссифицирующего остеопериостоза, то есть появлением наслоений в виде остеофитов и экзостозов на костях. В его основе лежат пролиферативные процессы в надкостнице без признаков воспаления. Поражаются чаще всего длинные трубчатые кости. Болезнь регистрируется у лошадей, коров, кошек и птиц, но чаще у собак.
Этиопатогенез. Считают, что болезнь возникает вторично в результате хронических заболеваний легких и сердца. Иногда этиология ее остается невыясненной.
Многие авторы основой этиопатогенеза болезни считают действие токсинов, образующихся при тяжелопротекающих хронических нагноительных или опухолевых процессах в легких при туберкулезе, хронической эмпиеме, эхинокок-козе, раке. Вследствие повышенной чувствительности надкостницы к токсинам возникает аллергическое состояние и воспалительный процесс.
Теория токсического происхождения периостозов подтверждается экспериментами на животных и многочисленными наблюдениями подобных болезней у человека, работающего с мышьяковистыми и фосфорными соединениями.
У животных токсический оссифицирующий периостоз возникает секундарно в результате раздражающего действия токсических веществ, появляющихся в крови из пораженных бронхов, легочной ткани. гнойных очагов, а также венозного застоя. В патогенезе болезни большую роль играют врожденные или приобретенные пороки сердца. Отравление организма токсическими продуктами вызывает хроническое раздражение камбиального слоя надкостницы и гиперпластический процесс в ней. Эти процессы развиваются без выраженных признаков воспаления.
Клинические признаки болезни нехарактерны. Только пальпацией костей можно обнаружить множественные гиперостозы (у собак чаще всего на костях пясти и фалантов, эпифизах костей предплечья и голени; у лошадей — на пястных костях по всей их длине), в начале болезни можно обнаружить отеки. Заболевание устанавливают рентгенографией, а в сомнительных случаях исследуют на туберкулез.
Лечение направлено на ликвидацию основного заболевания. Токсический оссифицирующий остеопериостоз — тяжелопротекающая болезнь, прогноз, как правило, неблагоприятный.
Профилактика в основном направлена на предупреждение травматизма костей у животного, в частности ранений, переломов, трещин, дисторзий, ранений суставов, надрывов связок в местах их прикрепления, и воспалительных процессов в окружающих тканях при абсцессах, флегмонах, язвах, на профилактику токсических явлений в организме животных.

• Гелиотерапия (солнцелечение) и гелиопрофилактика
• Ультрафиолетовое облучение животных
• Профилактика и терапия алиментарных остеодистрофий
• Уровская болезнь животных
• Рахит у животных
• Остеомаляция
• Алиментарные остеодистрофии
• Факторы, определяющие состояние и уровень минерального обмена
• Динамика остеогенеза при патологии
• Анатомо-морфологические строение костной ткани