Беломышечная болезнь животных

Беломышечная болезнь характеризуется воспалительно-дегенеративными и некротическими изменениями в миокарде и скелетной мускулатуре.
Беломышечная болезнь молодняка известна уже более ста лет, но до сих пор еще окончательно не изучена.
О сущности ее высказывались различные точки зрения, и это нашло свое отражение в многочисленности названий болезни. Рыбье мясо, белое мясо, куриное мясо, восковидная дегенерация мышц, болезнь ног, миокардит, миопатия, полигипомикроэлементоз — вот неполный перечень названий беломышечной болезни.
Эта болезнь зарегистрирована во многих странах мира. В России она встречается в Бурятии, Читинской, Иркутской, Кировской, Вологодской. Свердловской, Ленинградской, Курганской, Пермской областях, Якутии и Удмуртии, Эстонии, Латвии, Белоруссии и на Дальнем Востоке.
Некоторые исследователи считали, что в основе беломышечной болезни лежат инфекционно-токсические (В.А. Наумов и др.) и алиментарные факторы (А.А. Кудрявцев и др.). Заболевание связывали с несбалансированностью рациона (М.Н. Андреев), недостатком витаминов и особенно токоферола (Б.Я. Лябин и др.), с дефицитом кобальта, меди, марганца, йода и т.д. Значение этих факторов отрицать нельзя, так как при оздоровлении хозяйств, неблагополучных по беломышечной болезни, в комплекс лечебно-профилактических мероприятий входит улучшение условий кормления и обогащение рационов больных животных микроэлементами и витаминами. Однако это вовсе не означает, что факторы, указанные выше, являются главными, определяющими этиологию болезни, так как лечебно-профилактический эффект при улучшении условий кормления и даже при введении витамина E (токоферола) не представляется достаточно результативным и убедительным. По имеющимся данным, основным, определяющим этиологическим фактором беломышечной болезни является недостаточность селена в среде. Об этом убедительно свидетельствуют многочисленные экспериментальные данные, исследования и практические наблюдения. Селен очень активный биоэлемент (А.А. Кудрявцев и др.). Изменение биологического круговорота этого элемента отрицательно сказывается на состоянии здоровья животных. При дефиците селена в среде развивается беломышечная болезнь, а при избытке.— щелочная болезнь. Этиологическая роль недостаточности селена при беломышечной болезни доказана высокой лечебно-профилактической эффективностью этого микроэлемента.
Под влиянием этнологических факторов при беломышечной болезни развиваются деструктивные изменения в напряженно функционирующем миокарде, поперечно-полосатых мышцах переднего и заднего пояса, массетерах и др.
Сердечная мышца подвергается белковой и жировой дистрофии, некрозу. Мышечные волокна набухают, становятся гомогенными, распадаются на глыбки и превращаются в рыхлую зернистую массу. В некротических участках скапливаются лейкоциты, фибробласты, гистиоцитарные и лимфоидные клетки. С развитием воспалительных процессов в межмышечной соединительной ткани скапливается серозный экссудат. Дистрофии и некрозу могут подвергаться волокна Пуркинье и другие участки проводящей системы сердца. Процесс завершается кардиофиброзом и кардиосклерозом.
В различной степени выраженный деструктивный миозит с исходом в миофиброз и миосклероз находят в мышцах спины, поясницы, груди, диафрагмы, языка, в жевательной мускулатуре.
Можно считать доказанным, что изменения в мышцах сочетаются с резким нарушением обменных процессов, связанных с мышечным сокращением. Об этом свидетельствует повышенное выделение креатина с мочой. Креатинурия — показатель нарушения механизмов превращения креатина в креатинин.
Важнейшие патогенетические симптомы при беломышечной болезни — расстройства деятельности сердца и гемодинамики.
При этом изменяются главным образом сократимость и тоничность миокарда, о чем свидетельствуют результаты фоноэлектрокардиографических исследований. Нарушение возбудимости нередко сопровождается возникновением множественных экстрасистол, причем очаги патологического возбуждения могут появляться в различных частях сердца. Часто замедляется атриовентрикулярная проводимость и возникают блокады в проводящих путях желудочков. При снижении тонуса сердца на ФКГ регистрируются дополнительные III и IV тоны (рис. 16).

Сердечная недостаточность обусловливает замедление тока крови, снижение артериального и повышение венозного кровяного давления, развитие застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения вплоть до возникновения отеков.
Вследствие патологических изменений в скелетных мышцах нарушается функция сгибателей и разгибателей конечностей, при поражении массетеров расстраивается функция жевания и т. д.
Развиваются патологические процессы в аппарате дыхания (в легких — застой, иногда воспаление), пищеварения (функциональные расстройства, катаральные явления), в поджелудочной железе (серозный отек, дистрофические и некротические процессы), нервной системе (функциональные нарушения и даже органические изменения). При нарушении обмена веществ снижается уровень белка, витаминов, общего кальция, повышается содержание неорганического фосфора в сыворотке крови и т. д.
У телят, ягнят и поросят признаки болезни нередко обнаруживают сразу же после рождения, поэтому считают, что заболевание может возникнуть уже в период внутриутробного развития.
Наиболее часто болезнь регистрируют у ягнят к телят в возрасте 2—3 месяцев, у поросят до 6 месяцев, у цыплят в первые 4 дня жизни. К заболеванию восприимчивы северные олени, овцы, свиньи, жеребята, козлята, некоторые дикие и лабораторные животные.
Больные животные угнетены, больше лежат, передвигаются неохотно, с трудом. Походка связанная. У них отмечают прогибание в путовых суставах, хромоту, мышечную дрожь. Группы пораженных мышц, чаще в области плечевого и тазового пояса, увеличены, рельефно отграничены от окружающих тканей, их консистенция изменена, болевая чувствительность вначале повышена, затем снижается, переходя в аналгезию.
При поражении массетеров нарушаются прием корма и акт жевания. Ягнята часто скрежещут зубами.
При прогрессировании болезни могут развиваться парезы и параличи конечностей, а иногда и всей задней части тела.
В большинстве случаев общее состояние тяжелое, мышечный тонус понижен. И только редко (при сверх-остром течении болезни) молодые животные, кажущиеся совершенно здоровыми, вдруг внезапно погибают вследствие паралича сердца.
Признаки поражения миокарда обычно бывают выражены резко. Вначале повышается возбудимость сердца, что связано с развитием миокардита. При малейшей физической нагрузке сердечный ритм резко учащается.
Сердечный толчок и тоны сердца усилены, затем ослабляются, I тон становится глухим. Наблюдается расщепление тонов. При поражении клапанного аппарата прослушиваются эндокардиальные шумы. Характерным является возникновение экстрасистолии. На ЭКГ удлиняется интервал PQ, комплекс QRS деформируется, уширяется. Вольтаж зубцов вначале повышен, затем снижается. На ФКГ отмечают увеличение, а затем снижение амплитуды колебаний I и II тонов. Сердечные паузы укорачиваются. Систолический показатель возрастает. Продолжительность сердечного цикла уменьшается в основном за счет диастолы. При ослаблении сократимости миокарда систола удлиняется, I тон растягивается. При раздвоении I и II тонов продолжительность систол и диастол левого и правого желудочков неодинакова. Часто регистрируются низкоамплитудные и низкочастотные III и IV тоны. III тон следует после II тона, IV регистрируется перед I тоном в области интервала PQ синхронно записанной ЭКГ.
Артериальный пульс малый, слабый, нитевидный. Вены переполнены кровью. Видимые слизистые оболочки синюшны. Иногда появляются отеки на конечностях, подгрудке и в нижней части живота. Дыхание учащается, а при поражении межреберных мышц становится напряженным, судорожным и аритмичным (выдох в два приема).
С развитием застойного бронхита и бронхопневмонии обнаруживают кашель, одышку, носовые катаральные или катарально-гнойные истечения, при аускультации грудной клетки выявляют хрипы, редко бронхиальное дыхание, при перкуссии — очаги притупления.
Сокращения рубца и перистальтика кишечника ослабляются. При развитии катара кишок кал становится жидким, со слизью, нередко кислого запаха.
При исследовании крови часто обнаруживают выраженную анемию, лейкоцитоз или лейкопению.
В сыворотке крови больных ягнят уменьшается количество общего белка, изменяется соотношение белковых фракций в сторону увеличения альфа- и уменьшения гамма-глобулинов. Содержание фосфора в сыворотке крови увеличивается, что связано с глубоким нарушением обмена веществ и усилением распада тканей.
В моче могут быть клетки почечного эпителия, зернистые и эпителиальные цилиндры, белок, сахар, кетоновые тела и креатин, содержание которого превышает норму в 3—5 раз.
Температура тела обычно в норме, но при возникновении осложнений (бронхопневмония и др.) повышается.

• Недостаточность кобальта (акобальтоз)
• Недостаточность йода у животных
• Борный энтерит овец
• Энзоотическая атаксия овец
• Недостаточность меди (акупроз)
• Эндемическая (энзоотическая) остеодистрофия
• Изменение биологического круговорота и возникновение энзоотических болезней
• Лечебно-профилактические мероприятия по болезнях животных при стойловом содержании
• Язвенная болезнь (язва желудка) свиней
• Гипотрофия новорожденных. Острые желудочно-кишечные и респираторные болезни молодняка