» » Энзоотическая атаксия овец

Энзоотическая атаксия овец

02.04.2015

Энзоотическая атаксия — болезнь овец, особенно ягнят. Характеризуется нарушением координации движений вследствие глубоких поражений тканей головного и спинного мозга, периферических нервов и мышц.
Это заболевание называется энзоотической параплегией в Перу и Марокко; намуссией в северной части Сахары; ламкрис, ламсиекте в ЮАР, торфяным поносом в Новой Зеландии; падучей болезнью в Западной и Юго-Западной Австралии; кипсипсип, лойсипсип в Кении н т. д.
В России заболевание описано в Дагестане М.Д. Потыковским и С.А. Яковлевым, в Ставрополье К.Ф. Myзафаровым и др., в Азербайджане И.З. Эюбовым, в Ульяновской области С.Н. Чевским, в Узбекистане М.В. Нехотяевым, Д.А. Товмасяном, M.А. Ришем. Очаги энзоотической атаксии отмечены на Прикаспийской низменности, в долинах рек Терек, Кума, в Мунганской степи Азербайджана, в Голодной степи, в Ферганской долине у подножия горы Копет-Даг, вдоль реки Сырдарья в Узбекистане. Болезнь встречается в некоторых районах Нечерноземной зоны.
В очагах, неблагополучных по атаксии, почвы солончаковые, глинистые, суглинистые, песчаные (Дагестан, Терско-Сулакско-Кумская низменность Ставрополье, Грозненская область), солонцовые и солончаковые (Кулундинская степь), сероземы солончаковатые, солончаково-луговые, песчаные (Узбекистан). В почвах и произрастающих на них растительных группировках дефицит меди обычно сочетается с избытком ее антагонистов — молибдена и (или) свинца, сульфатов и (или) бора.
Дагестанская биогеохимическая провинция характеризуется почти достаточным содержанием меди, но значительным избытком молибдена и свинца в почвах и растительном покрове пастбищ. Однако в печени овцематок дефицит меди высок, а в головном мозге больных ягнят еще больший. Недостаточность меди в организме овец и ягнят объясняется тем, что избыток молибдена и свинца вытесняет медь из биологически активных соединений. Во многих геохимических зонах подмечена связь заболевания с погодно-климатическими условиями. Массовое распространение энзоотической атаксии обычно отмечают весной после сухой осени и теплой зимы при выпасе овцематок на зимних пастбищах.
Растительность пастбищ зимой беднее медью, чем концентраты и сено, которыми обычно подкармливают овец во время снежной суровой зимы.
В Муганской степи Кура-Араксинской низменности Азербайджана, неблагополучной по энзоотической атаксии овец, отмечается иная геохимическая картина. Здесь почвы и травы пастбищных территорий содержат мало меди, повышенное количество молибдена, избыток сульфатов и йода.
Следовательно, этиология энзоотической атаксии в различных геохимических зонах неодинакова. Это, надо полагать, отражается на особенностях патогенеза болезни. И, очевидно, с этим связано различие взглядов на механизм возникновения поражений нервной системы, которыми в основном определяется симптоматика болезни.
Ш.Г. Дандамаев и другие авторы полагали, что в основе патологических изменений нервной ткани лежат сосудистые и ликвородинамические расстройства. В результате выхода из сосудов жидкости, богатой белком, развивается отек мозга. Мозговая ткань «блокируется», в ней нарушается обмен веществ, возникает аноксия. Белое вещество мозга растворяется.
С.М. Абрамова указывала, что демиелинизация мозговой ткани происходит вследствие нарушения системы гиалуроновая кислота — гиалуронидаза. Расстраивается обмен кислых мукополисахаридов, проницаемость клеточных мембран повышается. Диспластические изменения в центральной нервной системе приводят к гидроцефалии, порэнцефалии, нарушению миэлогенеза и др.
С точки зрения В.В. Ковальского, в основе болезни лежит нарушение окислительных процессов в тканях головного мозга в силу снижения активности медьсодержащих и окислительных ферментов. Ослабляется окисление сульфгидрильных групп нейрокаротина, и начинают действовать тканевые протеиназы на белковые соединения мозговой ткани. В результате этого мозговая ткань разжижается, в ней образуются полости.
Патологоанатомическая картина поражений нервной системы характеризуется гиперемией мягкой и паутинки мозговых оболочек, повышенной влажностью мозга и дряблостью мозговой ткани, особенно белого вещества. При тяжелой форме болезни происходит расплавление мозговой ткани (энцефаломаляция) и полушария мозга превращаются в тонкостенные пузыри, заполненные ликвором (гидроцефалия). Нередко мозг приплюснут, извилины и борозды сглажены, а в височной, затылочной, теменной областях полушарий имеются полости, наполненные расплавленным белым веществом (порэнцефалия). Боковые желудочки расширены и переполнены ликвором. Спинной мозг отечный, в поясничной части обнаруживают очаги размягчения.
Клинически болезнь проявляется у животных всех возрастных групп. Патологические изменения обнаруживают и у плодов. Иногда у овец отмечают аборты, чаще овцематки донашивают плод, но в этих случаях новорожденные оказываются недоразвитыми, небольшими, слабыми, уродливыми. Некоторые ягнята лежат на боку, как правило, с вытянутыми конечностями и расслабленной мускулатурой, поднимают и опускают голову, но попыток подняться на ноги не делают; они обычно погибают через 1—3 дня. У других ягнят, родившихся больными, отмечают попытки встать. Иногда они встают и передвигаются, но у них наблюдается шаткость задней части туловища и нарушение координации движений. Хотя эти ягнята сохраняют аппетит и хорошо сосут мать, тем не менее они обычно погибают через 5—10 дней после рождения.
Многие ягнята рождаются внешне клинически здоровыми. Ho через несколько дней у них появляются признаки заболевания.
И.З. Эюбов пишет, что у ягнят, родившихся в феврале-марте, болезнь проявляется на 5—7-й или 10—15-й, редко на 20—30-й день, но не позднее трех месяцев после рождения.
У животных развивается характерный нервный синдром — атаксия, парезы и параличи конечностей (рис. 15). Наблюдают расстройства функций органов дыхания, кровообращения, пищеварения.

Энзоотическая атаксия овец

Переболевшие ярки могут родить здоровых ягнят, но иногда перед родами они не в состоянии стоять и нередко погибают.
У взрослых животных снижается упитанность и продуктивность, развивается истощение и анемия, нарушается синтез кератина, в результате чего снижается качество шерсти.


Имя:*
E-Mail:
Комментарий:

Информационный некоммерческий ресурс handcent.ru © 2022
При цитировании и использовании любых материалов ссылка на сайт обязательна

Яндекс.Метрика