Гипотрофия новорожденных. Острые желудочно-кишечные и респираторные болезни молодняка

Гипотрофию (недоразвитость) новорожденных телят, ягнят и поросят относят к внутриутробной патологии.
На основании исследований Ф.Ф. Мюллер пришел к выводу, что гипотрофия новорожденных — это самостоятельная форма патологии с определенной клиникоанатомической картиной. Эта точка зрения нашла экспериментальное подтверждение и дальнейшее развитие в трудах клиницистов (М. Т. Терехина, В. Г. Чагин, М. И. Дубровин, М. В. Валеев), патоморфологов (В. П. Шишков) и специалистов других профилей.
В настоящее время можно считать установленным, что состояние материнского организма во многом определяет развитие эмбриона и плода, внутриутробную и постнатальную заболеваемость и смертность.
На основании результатов клинико-физиологических исследований и анализа биохимических показателей беременных коров и родившихся от них телят И. Г. Шарабрин, Д. Я. Луцкий, З. М. Зеленская пришли к выводу, что состояние обмена веществ в материнском организме влияет на обмен веществ плода и формирование устойчивых механизмов адаптации у молодняка.
Патологические изменения в материнском организме и, в частности, нарушение обмена веществ неблагоприятно сказываются на развитии плода и могут стать причиной гипотрофии у новорожденных.
В Казанском ветеринарном институте проводились комплексные исследования гипотрофии, желудочно-кишечных и респираторных болезней молодняка. Исследования показали, что гипотрофия широко распространена и наносит большой экономический ущерб. В хозяйствах, неблагополучных по гипотрофии телят, ягнят и поросят, отмечали нарушение обмена веществ у стельных и отелившихся коров, суягных и окотившихся овцематок, супоросных и опоросившихся свиноматок.
Обмен веществ нарушался при частичном или полном голодании, но чаще при несбалансированности рациона по переваримому протеину, легкопереваримым углеводам, макро- и микроэлементам, витаминам.
Так, например, во многих хозяйствах рацион беременных животных был не сбалансирован по кальцию и фосфору. Недостаток или избыток в рационе кальция или фосфора вел к нарушению фосфорно-кальциевого обмена у беременных коров, овец и свиноматок и рождению недоразвитых телят, ягнят и поросят.
Рождение гипотрофиков отмечали и в том случае, когда рацион беременных животных оказывался несбалансированным по микроэлементам (кобальту, меди, марганцу, йоду) и витаминам (A, D и др.). Витаминноминеральная недостаточность, по нашим данным, является одной из наиболее частых причин остеодистрофии взрослых животных и недоразвитости (гипотрофии) молодняка.
Нередко причиной гипотрофии новорожденных телят служит нарушение углеводно-жирового обмена у коров вследствие несбалансированности рациона по переваримому протеину и легкопереваримым углеводам. Избыток в рационе белка и недостаток углеводов ведет к нарушению рубцового пищеварения и промежуточного обмена веществ. Расстройство обменных процессов усугубляется тем, что в период беременности в связи с ростом плода потребности беременных животных в легкопереваримых углеводах резко возрастают. У коров развивается кетонемия, что, как известно, может отрицательно сказаться на состоянии приплода, так как кетоновые тела и другие недоокисленные продукты метаболизма проникают через плацентарный барьер и оказывают токсическое действие на плод.
Следующая причина болезней молодняка — скармливание беременным животным силоса, содержащего масляную кислоту и повышенное количество уксусной кислоты.
Введение в рацион беременных животных повышенных количеств пивной дробины или барды ведет к рождению нежизнеспособного приплода, массовому заболеванию и значительному отходу молодняка.
Неполноценное кормление беременных животных — важный, но отнюдь не единственный этиологический фактор гипотрофии молодняка.
Световая недостаточность, скопление вредных газов и пыли в коровниках, свинарниках и овчарнях ведут к нарушению обмена веществ у животных и рождению недоразвитого, неполноценного приплода.
Недостаточный моцион или нерациональная (недостаточная или, наоборот, чрезмерная) эксплуатация также служат причинами нарушения обмена веществ у беременных животных. Вследствие этого создаются неблагоприятные условия плодоношения и народившийся молодняк оказывается недоразвитым и восприимчивым к различным заболеваниям.
Имеют значение и генетические факторы (близко-родственное разведение и т. д.).
На основании анализа результатов собственных исследований и литературных данных М. И. Дубровин предложил классификацию этиологических факторов гипотрофии новорожденных (схема 1).

По Ф.Ф. Мюллеру, М.И. Дубровину, М.В. Валееву и другим, гипотрофия новорожденных сопровождается рядом характерных признаков: малой живой массой, плохой упитанностью, бледностью видимых слизистых оболочек, ослаблением нервно-мышечного тонуса, двигательно-пищевых рефлексов, замедлением становления статических и динамических функций. У гипотрофиков волос редкий, короткий, жесткий, кожа малоэластичная, подкожная клетчатка слабо развита. Глаза незначительно западают вследствие истончения жировой подушки глазного яблока и собственно жировой сумки. Телята с трудом удерживаются на ногах, передние конечности широко расставлены.
Сердечная деятельность телят-гипотрофиков, по данным М.И. Дубровина, характеризуется физиологической недостаточностью, напряженной, не всегда согласованной работой предсердий и желудочков, ослаблением сократимости и тоничности миокарда. Это выражается снижением или увеличением зубцов на ЭКГ, деформацией комплекса QRS, смещением сегмента SТ oт изолинии. На ФКГ отмечается уменьшение частоты и амплитуды колебаний первого и второго тонов, их расщепление, появление четвертого тона. Увеличены систолический показатель и неравномерность пульса. Подобные изменения сердечной деятельности при гипотрофии поросят наблюдал М.В. Валеев.
При гипотрофии новорожденных отмечают анатомо-физиологические изменения в органах дыхания. М.Т. Терехина, Я.И. Клейнбок и другие авторы при гипотрофии телят, ягнят и поросят обнаруживали гипопневматозы, ателектазы, воздушные кисты и гипостазы в легких, слизистые пробки в просвете бронхов, недоразвитость грудной клетки, нарушение внешнего и тканевого дыхания. У таких животных сосательный рефлекс слабо выражен или подавлен. Секреторная, моторная, эвакуаторная функции желудка и кишечника ослаблены. Часто наблюдают задержку дефекации.
При исследовании крови обнаруживают низкие показатели гемоглобина и эритроцитов. Железодефицитная анемия у поросят-гипотрофиков протекает более тяжело и продолжительно. При дегидратации организма анемическое состояние «маскируется» и при гематологических исследованиях обнаруживают нормальное или даже повышенное количество гемоглобина и эритроцитов. Вязкость и удельный вес крови возрастают.
Нарушается кислотно-щелочное равновесие крови (ацидоз), белковая формула (диспротеинемия), причем уровень гамма-глобулинов — носителей иммунобиологических реакций снижается.
Гипотрофики восприимчивы к различным заболеваниям. В хозяйствах, неблагополучных по гипотрофия, часто регистрируют вспышки желудочно-кишечных и респираторных болезней молодняка. Научные сотрудники Казанского ветеринарного института подобную картину наблюдали в 34 хозяйствах автономных республик и областей Среднего Поволжья.
Проблема желудочно-кишечных и респираторных болезней молодняка давно привлекает внимание многих исследователей и практических работников. Анализируя литературные данные, можно сделать вывод, что до сих пор еще нет единого взгляда относительно классификации болезней молодняка, их этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики. Нередко один и тот же вопрос разными авторами трактуется с различных, а иногда прямо противоположных позиций.
Наиболее распространенное и, как нам кажется, наиболее обоснованное мнение то, что острые желудочно-кишечные болезни молодняка могут иметь различную природу.
В.А. Аликаев сообщает, что острые расстройства функций желудка и кишечника у молодых животных могут быть самостоятельными заболеваниями незаразной природы. К ним автор относит диспепсии, гастриты, гастроэнтериты, колиты, гастроэнтероколиты. Далее он подчеркивает, что симптомокомплекс расстройств желудочно-кишечного тракта может отмечаться при колибактериозе, сальмонеллезе, диплококкозе, клостридиозе, пастереллезе.
В.Г. Чагин и сотрудники показали, что в хозяйствах Среднего Поволжья наиболее распространенные желудочно-кишечные болезни молодняка — диспепсия и колибактериоз.
Диспепсия чаще встречается у телят, реже у поросят и ягнят при кормлении молозивом и в период перехода с молозива на цельное молоко. Причинами диспепсии могут быть нарушения распорядка кормления (у телят при ручной выпойке), изменение состава и свойств молозива и молока (кетоновые тела и др.). Заболевание ягнят и поросят нередко связано с гипогалактией овец и свиноматок. При этом ягнята и поросята не удовлетворяют свои потребности в молозиве и молоке и начинают поедать корма, к которым они не приспособлены. Необычный, иногда испорченный корм может стать причиной диспепсии и тяжелого гастроэнтерита. Основной симптом диспепсии — понос. При тяжелой форме болезни быстро нарастают признаки обезвоживания организма и интоксикации.
Токсикоз как один из важнейших патогенетических факторов при тяжелой (токсической) форме диспепсии связывают с развитием дисбактериоза в кишечном тракте. При нарушении процессов переваривания молозива (молока) изменяются микробный фон, свойства микроорганизмов и их местообитание в кишечнике. Микрофлора, свойственная для толстого отдела кишечника, обнаруживается в тонких кишках. Кишечная интоксикация усугубляется образованием токсических продуктов в результате неправильного переваривания белков молозива и молока. Второй причиной интоксикации Я.И. Клейнбок считает увеличение концентрации продуктов метаболизма из-за обезвоживания организма и сгущения крови.
При диспепсии в отличие от колибактериоза температура тела остается в норме (легкая форма) или даже понижается (тяжелая форма).
При колибактериозе часто отмечают гипертермию, признаки острого септического процесса, тяжелого токсикоза и менее выраженные явления дегидратации тканей. Острые желудочно-кишечные расстройства — это только один и не всегда ведущий симптом. В некоторых случаях, особенно осенью и в первую половину зимы, колибактериоз может протекать без поноса. Труднее диагностировать кишечную форму колибактериоза — колиэнтеротоксемию, при которой течение болезни напоминает картину токсической диспепсии. Точно дифференцировать эти болезни можно лишь на основании комплексных эпизоотологических, патологоанатомических исследований и результатов специфической профилактики.
При колибактериозе может оказаться полезной вакцинация молодняка, при диспепсии нет.
При колибактериозе новорожденных эффективен колостральный иммунитет, полученный посредством вакцинации беременных маток. Так, на примере ряда хозяйств Татарии В. М. Ибрагимов показал, что вакцинация стельных коров приготовленной им из местных энтеропатогенных штаммов Е. coli формолгидроокись-алюминиевой вакциной предупреждает возникновение колибактериоза у новорожденных телят. Эта профилактическая мера не эффективна при диспепсии молодняка.
Гипотрофики часто заболевают бронхопневмонией, и болезнь у них протекает тяжелее, чем у нормально развивающихся телят, ягнят и поросят.
На основании анализа литературных данных и результатов многолетних исследований В. М. Данилевский пришел к выводу, что бронхопневмонии молодняка носят полиэтиологический характер. Они могут возникать вследствие неблагоприятных условий содержания и кормления животных (незаразные бронхопневмонии), патогенного воздействия вирусов и микоплазм (специфические бронхопневмонии).
Взгляды, высказанные В.М. Данилевским, П.С. Ионовым, М.Т. Терехиной, И.Т. Трофимовым и другими специалистами по пневмопатологии, нашли свое подтверждение в многолетних комплексных исследованиях сотрудников Казанского ветеринарного института и ветврачей Татарии (заслуженный ветврач России В.Ф. Мюллер), Мордовии (заслуженный ветврач России кандидат ветеринарных наук В.Г. Денисов), Чувашии (ветврач И.А. Анисимов).
В 14 хозяйствах Татарской АР, Мордовии и Чувашии, неблагополучных по энзоотической бронхопневмонии, исследовано больных телят: клинически — 1328, риноцитоскопически — 271, гематологи чески — 175, биохимически — 91, вирусологически — 77, бактериологически — 89. Проведены серологические исследования 1379 проб сыворотки крови, патологоанатомические вскрытия и осмотр 257 трупов, а также гистологические исследования органов от 186 телят.
Бронхопневмония экспериментально воспроизведена на 45 клинически здоровых телятах путем интраназального, интратрахеального и аэрозольного введения вируса из группы орнитоза-лимфогранулемы-трахомы (ОЛТ) и микоплазм различных штаммов.
Результаты комплексных исследований показали, что в зоне Среднего Поволжья встречаются незаразные, микоплазменные, вирусные энзоотические бронхопневмонии телят.
Незаразная бронхопневмония возникала в хозяйствах, где не были созданы надлежащие условия кормления и содержания коров-матерей и народившегося молодняка. У телят часто отмечали признаки гипотрофии. Болезнь характеризовалась появлением кашля, носовых истечений, одышки, в легких хрипов и очагов притупления. На рентгенограмме были видны очаги затемнения. При гематологических исследованиях обнаруживали нейтрофильный или лимфоцитарный лейкоцитоз и даже гиперлейкоцитоз. На вскрытии выявляли катаральную, катарально-гнойную или некротическую бронхопневмонию. При микробиологических исследованиях из пораженных легких выделяли условнопатогенную микрофлору.
Бронхопневмонию, вызываемую вирусом из группы ОЛТ, регистрировали преимущественно у телят в возрасте от 20 дней до двух месяцев. Заболевало до 80—90% всего поголовья телят. Инкубационный период длился 1—2 дня. Болезнь протекала в так называемой чистой (неосложненной) и осложненной формах. При благоприятных условиях кормления и содержания больных телят чаще наблюдали неосложненную бронхопневмонию, которая характеризовалась легким течением. У животных повышалась температура тела до 40,5°, появлялись угнетение, серозно-слизистые носовые истечения, сухой кашель, хрипы, иногда слезотечение. Результаты гематологических исследований показали более или менее выраженную лейкопению, переходящую в лейкоцитоз. При рентгеноскопии и рентгенографии в легких обнаруживали жесткость сосудисто-бронхиального рисунка. При риноцитоскопических исследованиях в эпителиальных клетках и макрофагах выявляли цитоплазматические, РНК-содержащие включения округлой или овальной формы размером 0,5—2 мкм и более, окрашивающиеся по Романовскому — Гимзе в сине-фиолетовый цвет, и элементарные тельца вирусов диаметром 250—400 нм. Последние содержали ДНК, имели кокковидную форму и окрашивались по Романовскому—Гимзе в красно-фиолетовый цвет. Через 7—10 дней лихорадка, признаки поражения дыхательной системы и внутриклеточные вирусные включения (тельца) исчезали.
У 30—40% телят болезнь осложнялась вторичной полимикробной аутоинфекцией. При этом у них отмечали резкое ухудшение общего состояния, отказ от корма, обильные слизисто-гнойные истечения из носовой полости, ремиттирующую лихорадку, частый и влажный кашель, хрипы, бронхиальное дыхание и очаги притупления в легких. Летальность достигала 20—30%.
При неосложненной вирусной бронхопневмонии патоморфологическими исследованиями выявляли катаральное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, мелкие очаги уплотнения в краниальных долях легких, интерстициальную пневмонию, альвеолиты, микронекрозы, лимфоидно-гистоцитарные инфильтраты в печени, фуксинофильную дистрофию миокарда, круглоклеточные инфильтраты в мягкой мозговой оболочке и по ходу мелких кровеносных сосудов головного мозга. При осложнении бронхопневмонии обнаруживали гнойно-катаральное воспаление воздухоносных путей, обширные пневмонические фокусы, при затяжном течении в легких — склеротические изменения, бронхоэктазы, а у некоторых телят очаговые некрозы, инкапсулированные гнойники, в печени — жировую дистрофию.
Вирусологическими исследованиями носовой слизи и пораженной бронхолегочной ткани телят, убитых в первые дни заболевания, выделен вирус, отнесенный к группе ОЛТ. Этот вирус хорошо размножался в желточных мешках 6—7-дневных куриных эмбрионов и вызывал гибель их на 7—9-е сутки после заражения. У клинически здоровых телят, зараженных интраназально и интратрахеально вируссодержащим материалом, возникала мелкоочаговая бронхопневмония. Как при спонтанной, так и экспериментальной бронхопневмонии в сыворотке крови телят обнаруживали комплементсвязывающие антитела к орнитозному антигену в титрах 1:8, 1:256 и выше.
Микоплазменную пневмонию наблюдали у телят в возрасте от 10 дней до 8 месяцев. Инкубационный период продолжался 5—9 дней. Вначале болезнь протекала бессимптомно, и только гематологическими и биохимическими исследованиями удавалось установить заболевание. В этот период отмечали лейкопению, нейтропению, эозинопению, снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, появление прямого и увеличение общего и непрямого билирубина в сыворотке крови, стеркобилина в кале, уробилина в моче. Затем на 4—10-й день повышалась температура тела и появлялись признаки поражения дыхательных путей — гиперемия слизистой оболочки носа, чихание, болезненность в области гортани, сухой громкий кашель. В последующие дни проявлялись клинические признаки поражения легочной ткани (патологическое бронхиальное дыхание, очаги притупления и др.). При риноцитоскопических исследованиях обнаруживали полиморфные микоплазмы в эпителиальных клетках, макрофагах и вне их. Преобладали в основном мелкие и крупные кокковидные, яйцевидные, кольцевидные или шаровидные формы с мелкими гранулами внутри. Встречались также мельчайшие гранулы, находящиеся на границе видимости под световым микроскопом, диаметр самых крупных микоплазм достигал 2 мкм и более. Мелкие кокковидные формы по Романовскому—Гимзе окрашивались в малиново-фиолетовый, а мельчайшие гранулы — в темносиний цвет. При дальнейшем течении болезни количество гемоглобина и эритроцитов увеличивалось, лейкопения переходила в лейкоцитоз.
При патологоанатомическом исследовании в начальной стадии болезни обнаруживали острое катаральное воспаление воздухоносных путей, тонкого отдела кишечника, гиперплазию и отек регионарных лимфатических узлов. Макроскопические изменения в легких (ателектаз, пневмонические фокусы) наблюдали на 10—20-й день заболевания или экспериментального заражения животных. В ряде случаев у животных отмечали серозно-фибринозный плеврит, перикардит, реже перитонит.
Гистологическими исследованиями выявляли интерстициальную пневмонию и сильно выраженную гиперплазию перибронхиальной лимфоидной ткани.
Из органов дыхания, селезенки, печени, перикардиальной и плевральной жидкости, содержимого боковых мозговых желудочков спонтанно больных и экспериментально зараженных телят на специальных средах для ПППО выделены микоплазмы.
При дифференциации пневмоний, вызванных вирусом из группы ОЛТ и микоплазмами, целесообразно использовать метод биологической диагностики. Нами установлено, что молодые морские свинки и кролики очень чувствительны к интраназальному и интраперитональному введению вируса из группы ОЛТ и не чувствительны к микоплазмам, выделенным от больных бронхопневмонией телят.
Своевременная дифференциальная диагностика бронхопневмоний телят позволила применять научно обоснованные лечебно-профилактические мероприятия, в результате чего удалось резко сократить заболеваемость и падеж животных в неблагополучных хозяйствах.

• Гиповитаминоз А
• Рахит. Остеодистрофия у животных
• Кетоз
• Возникновение болезней животных вследствие неблагоприятных изменений на животноводческих фермах
• Диагностические и лечебно-профилактические мероприятия по пастбищных болезнях животных
• Пастбищная тетания
• Отравление животных нитратами (нитритами)
• Отравления животных ядовитыми растениями
• Песочные колики
• Функциональные расстройства желудка и кишечника. Гастроэнтерит